Published December 20, 2012
| Version v1
Publication
Open
Ischemic Conditioning Protects from Axoglial Alterations of the Optic Pathway Induced by Experimental Diabetes in Rats
Creators
- 1. Universidad de Morón
- 2. University of Buenos Aires
- 3. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
- 4. Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas
- 5. University of Belgrano
Description
Diabetic retinopathy is a leading cause of blindness. Visual function disorders have been demonstrated in diabetics even before the onset of retinopathy. At early stages of experimental diabetes, axoglial alterations occur at the distal portion of the optic nerve. Although ischemic conditioning can protect neurons and synaptic terminals against ischemic damage, there is no information on its ability to protect axons. We analyzed the effect of ischemic conditioning on the early axoglial alterations in the distal portion of the optic nerve induced by experimental diabetes. Diabetes was induced in Wistar rats by an intraperitoneal injection of streptozotocin. Retinal ischemia was induced by increasing intraocular pressure to 120 mm Hg for 5 min; this maneuver started 3 days after streptozotocin injection and was weekly repeated in one eye, while the contralateral eye was submitted to a sham procedure. The application of ischemia pulses prevented a deficit in the anterograde transport from the retina to the superior colliculus, as well as an increase in astrocyte reactivity, ultraestructural myelin alterations, and altered morphology of oligodendrocyte lineage in the optic nerve distal portion at early stages of experimental diabetes. Ischemia tolerance prevented a significant decrease of retinal glutamine synthetase activity induced by diabetes. These results suggest that early vision loss in diabetes could be abated by ischemic conditioning which preserved axonal function and structure.
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
اعتلال الشبكية السكري هو السبب الرئيسي للعمى. وقد ظهرت اضطرابات الوظيفة البصرية لدى مرضى السكري حتى قبل ظهور اعتلال الشبكية. في المراحل المبكرة من مرض السكري التجريبي، تحدث تغيرات محورية في الجزء البعيد من العصب البصري. على الرغم من أن التكييف الإقفاري يمكن أن يحمي الخلايا العصبية والأطراف المشبكية من التلف الإقفاري، إلا أنه لا توجد معلومات حول قدرتها على حماية المحاور. قمنا بتحليل تأثير التكييف الإقفاري على التغيرات المحورية المبكرة في الجزء البعيد من العصب البصري الناجم عن مرض السكري التجريبي. تم تحفيز مرض السكري في فئران ويستار عن طريق الحقن داخل الصفاق من الستربتوزوتوسين. تم تحفيز نقص تروية الشبكية عن طريق زيادة ضغط العين إلى 120 مم زئبق لمدة 5 دقائق ؛ بدأت هذه المناورة بعد 3 أيام من حقن الستربتوزوتوسين وتكررت أسبوعيًا في عين واحدة، بينما خضعت العين المقابلة لإجراء زائف. منع تطبيق نبضات نقص التروية حدوث عجز في الانتقال التقدمي من شبكية العين إلى الأكيمات العليا، بالإضافة إلى زيادة في تفاعل الخلايا النجمية، وتغييرات المايلين فائقة التدمير، وتغيير شكل سلالة الخلايا قليلة التغصن في الجزء البعيد من العصب البصري في المراحل المبكرة من مرض السكري التجريبي. منع تحمل نقص التروية انخفاضًا كبيرًا في نشاط تخليق الجلوتامين في الشبكية الناجم عن مرض السكري. تشير هذه النتائج إلى أن فقدان البصر المبكر في مرض السكري يمكن تخفيفه عن طريق التكييف الإقفاري الذي يحافظ على وظيفة وهيكل المحور العصبي.Translated Description (French)
La rétinopathie diabétique est l'une des principales causes de cécité. Des troubles de la fonction visuelle ont été mis en évidence chez les diabétiques avant même l'apparition de la rétinopathie. Aux premiers stades du diabète expérimental, des altérations axogliales se produisent au niveau de la partie distale du nerf optique. Bien que le conditionnement ischémique puisse protéger les neurones et les terminaisons synaptiques contre les dommages ischémiques, il n'existe aucune information sur sa capacité à protéger les axones. Nous avons analysé l'effet du conditionnement ischémique sur les altérations axogliales précoces de la partie distale du nerf optique induites par le diabète expérimental. Le diabète a été induit chez le rat Wistar par une injection intrapéritonéale de streptozotocine. L'ischémie rétinienne a été induite par une augmentation de la pression intraoculaire à 120 mm Hg pendant 5 min ; cette manœuvre a débuté 3 jours après l'injection de streptozotocine et a été répétée chaque semaine dans un œil, tandis que l'œil controlatéral a été soumis à une procédure fictive. L'application d'impulsions d'ischémie a empêché un déficit dans le transport antérograde de la rétine au colliculus supérieur, ainsi qu'une augmentation de la réactivité des astrocytes, des altérations de la myéline ultra-estructurale et une morphologie altérée de la lignée oligodendrocytaire dans la partie distale du nerf optique aux premiers stades du diabète expérimental. La tolérance à l'ischémie a empêché une diminution significative de l'activité de la glutamine synthétase rétinienne induite par le diabète. Ces résultats suggèrent que la perte de vision précoce dans le diabète pourrait être atténuée par un conditionnement ischémique qui préserverait la fonction et la structure axonales.Translated Description (Spanish)
La retinopatía diabética es una de las principales causas de ceguera. Los trastornos de la función visual se han demostrado en diabéticos incluso antes de la aparición de la retinopatía. En las primeras etapas de la diabetes experimental, se producen alteraciones axogliales en la parte distal del nervio óptico. Aunque el acondicionamiento isquémico puede proteger las neuronas y las terminales sinápticas contra el daño isquémico, no hay información sobre su capacidad para proteger los axones. Analizamos el efecto del condicionamiento isquémico sobre las alteraciones axogliales tempranas en la porción distal del nervio óptico inducidas por la diabetes experimental. La diabetes se indujo en ratas Wistar mediante una inyección intraperitoneal de estreptozotocina. La isquemia retiniana se indujo aumentando la presión intraocular a 120 mm Hg durante 5 min; esta maniobra comenzó 3 días después de la inyección de estreptozotocina y se repitió semanalmente en un ojo, mientras que el ojo contralateral se sometió a un procedimiento simulado. La aplicación de pulsos de isquemia evitó un déficit en el transporte anterógrado desde la retina hasta el colículo superior, así como un aumento en la reactividad de los astrocitos, alteraciones ultraestructurales de la mielina y una morfología alterada del linaje de oligodendrocitos en la porción distal del nervio óptico en las primeras etapas de la diabetes experimental. La tolerancia a la isquemia impidió una disminución significativa de la actividad de la glutamina sintetasa retiniana inducida por la diabetes. Estos resultados sugieren que la pérdida temprana de la visión en la diabetes podría reducirse mediante un condicionamiento isquémico que preservara la función y la estructura axonal.Files
journal.pone.0051966&type=printable.pdf
Files
(1.3 MB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:5468ea643d29dea3a8ac76589a557f72
|
1.3 MB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- التكييف الإقفاري يحمي من التغيرات المحورية للمسار البصري الناجم عن مرض السكري التجريبي في الفئران
- Translated title (French)
- Le conditionnement ischémique protège des altérations axogliales de la voie optique induites par le diabète expérimental chez le rat
- Translated title (Spanish)
- El acondicionamiento isquémico protege de las alteraciones axogliales de la vía óptica inducidas por la diabetes experimental en ratas
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W2015638231
- DOI
- 10.1371/journal.pone.0051966
References
- https://openalex.org/W1677823206
- https://openalex.org/W1965037137
- https://openalex.org/W1971202703
- https://openalex.org/W1972745836
- https://openalex.org/W1976243808
- https://openalex.org/W1977829186
- https://openalex.org/W1981762206
- https://openalex.org/W1986520232
- https://openalex.org/W1993924174
- https://openalex.org/W1993968665
- https://openalex.org/W1999688174
- https://openalex.org/W2001022831
- https://openalex.org/W2001210537
- https://openalex.org/W2003723664
- https://openalex.org/W2006184639
- https://openalex.org/W2008275717
- https://openalex.org/W2020640867
- https://openalex.org/W2021338387
- https://openalex.org/W2042991032
- https://openalex.org/W2045324717
- https://openalex.org/W2051516805
- https://openalex.org/W2069778318
- https://openalex.org/W2071407910
- https://openalex.org/W2086364045
- https://openalex.org/W2086628740
- https://openalex.org/W2091422915
- https://openalex.org/W2123598898
- https://openalex.org/W2138974681
- https://openalex.org/W2149372275
- https://openalex.org/W2151487984
- https://openalex.org/W2171776741