Published June 16, 2020 | Version v1
Publication Open

Gene polymorphisms of Patatin-like phospholipase domain containing 3 (PNPLA3), adiponectin, leptin in diabetic obese patients

Creators

  • 1. National Research Centre
  • 2. Zagazig University
  • 3. Ahram Canadian University

Description

Obesity leads a crucial importance in metabolic disorders, as well as type 2 diabetes mellitus. Our present study was designed to assess the potential role of irisin, adiponectin, leptin and gene polymorphism of PNPLA3, leptin and adiponectin as predictive markers of diabetes associated with obesity. One hundred eighty subjects were distributed to three groups including; healthy non-diabetic non obese volunteers as a control group, diabetic non obese group, and diabetic obese group (n = 60 for each group). Fasting blood samples of all groups were collected to determine fasting blood glucose, insulin levels, insulin resistance, total cholesterol, high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), triacylglycerol, irisin, adiponectin, leptin; as well as, polymorphism of PNPLA3, adiponectin and leptin. The results showed that glucose, insulin resistance, total cholesterol, irisin, leptin, LDL-C, triacylglycerol concentrations were significantly increased, however, insulin, HDL-C, adiponectin were significantly decreased in diabetic obese patients in relation to diabetic non-obese patients as well as in healthy volunteers. The polymorphism of PNPLA3 rs738409 was linearly related to irisin and leptin but was not related with circulating concentrations of adiponectin. We concluded that increased irisin and leptin levels can predict the insulin resistance in obese patients. Moreover, patients who have mutant genotype of PNPLA3 I148 gene (rs738409) C>G, ADIPOQ gene (rs266729) G>C and LEP gene (rs2167270) G>A showed a significant higher susceptibility rate for DM in obese people than those with wild type. This could be considered as an adjustable retort to counter the impact of obesity on glucose homeostasis.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

تؤدي السمنة أهمية حاسمة في الاضطرابات الأيضية، وكذلك مرض السكري من النوع 2. تم تصميم دراستنا الحالية لتقييم الدور المحتمل للإيريسين والأديبونيكتين واللبتين وتعدد أشكال الجينات في PNPLA3 واللبتين والأديبونيكتين كعلامات تنبؤية لمرض السكري المرتبط بالسمنة. تم توزيع مائة وثمانين مشاركًا على ثلاث مجموعات بما في ذلك ؛ المتطوعون الأصحاء غير المصابين بالسكري وغير المصابين بالسمنة كمجموعة ضابطة، ومجموعة مرضى السكري غير المصابين بالسمنة، ومجموعة مرضى السكري المصابين بالسمنة (العدد = 60 لكل مجموعة). تم جمع عينات دم صائمة من جميع المجموعات لتحديد نسبة الجلوكوز في الدم أثناء الصيام، ومستويات الأنسولين، ومقاومة الأنسولين، والكوليسترول الكلي، وكوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL - C)، وكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL - C)، و triacylglycerol، و irisin، و adiponectin، و leptin ؛ بالإضافة إلى تعدد أشكال PNPLA3، و adiponectin، و leptin. أظهرت النتائج أن تركيزات الجلوكوز، ومقاومة الأنسولين، والكوليسترول الكلي، والإيريسين، واللبتين، و LDL - C، و triacylglycerol قد زادت بشكل كبير، ومع ذلك، انخفض الأنسولين، و HDL - C، و adiponectin بشكل كبير في مرضى السمنة السكري فيما يتعلق بمرضى السكري غير البدناء وكذلك في المتطوعين الأصحاء. كان تعدد أشكال PNPLA3 rs738409 مرتبطًا خطيًا بالإيريسين واللبتين ولكن لم يكن مرتبطًا بتركيزات الأديبونكتين المنتشرة. وخلصنا إلى أن زيادة مستويات الإريسين واللبتين يمكن أن تتنبأ بمقاومة الأنسولين لدى المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة. علاوة على ذلك، أظهر المرضى الذين لديهم نمط وراثي متحور من جين PNPLA3 I148 (rs738409) C>G وجين ADIPOQ (rs266729) G>C وجين LEP (rs2167270) G>A معدل حساسية أعلى بكثير لمرض السكري لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة من أولئك الذين يعانون من النوع البري. يمكن اعتبار هذا بمثابة رد فعل قابل للتعديل لمواجهة تأثير السمنة على توازن الجلوكوز.

Translated Description (French)

L'obésité joue un rôle crucial dans les troubles métaboliques, ainsi que dans le diabète sucré de type 2. Notre présente étude a été conçue pour évaluer le rôle potentiel de l'irisine, de l'adiponectine, de la leptine et du polymorphisme génétique de PNPLA3, de la leptine et de l'adiponectine en tant que marqueurs prédictifs du diabète associé à l'obésité. Cent quatre-vingts sujets ont été répartis en trois groupes : volontaires sains non diabétiques non obèses en tant que groupe témoin, groupe diabétique non obèse et groupe diabétique obèse (n = 60 pour chaque groupe). Des échantillons de sang à jeun de tous les groupes ont été prélevés pour déterminer la glycémie à jeun, les taux d'insuline, la résistance à l'insuline, le cholestérol total, le cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL-C), le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C), le triacylglycérol, l'irisine, l'adiponectine, la leptine ; ainsi que le polymorphisme de PNPLA3, de l'adiponectine et de la leptine. Les résultats ont montré que les concentrations de glucose, de résistance à l'insuline, de cholestérol total, d'irisine, de leptine, de LDL-C, de triacylglycérol étaient significativement augmentées, cependant, l'insuline, le HDL-C, l'adiponectine étaient significativement diminués chez les patients obèses diabétiques par rapport aux patients diabétiques non obèses ainsi que chez les volontaires sains. Le polymorphisme de PNPLA3 rs738409 était linéairement lié à l'irisine et à la leptine mais n'était pas lié aux concentrations circulantes d'adiponectine. Nous avons conclu que l'augmentation des taux d'irisine et de leptine peut prédire la résistance à l'insuline chez les patients obèses. De plus, les patients qui ont un génotype mutant du gène PNPLA3 I148 (rs738409) C>G, du gène ADIPOQ (rs266729) G>C et du gène LEP (rs2167270) G>A ont montré un taux de sensibilité significativement plus élevé pour le DM chez les personnes obèses que ceux de type sauvage. Cela pourrait être considéré comme une cornue réglable pour contrer l'impact de l'obésité sur l'homéostasie du glucose.

Translated Description (Spanish)

La obesidad tiene una importancia crucial en los trastornos metabólicos, así como en la diabetes mellitus tipo 2. Nuestro presente estudio fue diseñado para evaluar el papel potencial de la irisina, la adiponectina, la leptina y el polimorfismo génico de PNPLA3, la leptina y la adiponectina como marcadores predictivos de la diabetes asociada con la obesidad. Ciento ochenta sujetos se distribuyeron en tres grupos que incluían; voluntarios sanos no diabéticos no obesos como grupo de control, grupo diabético no obeso y grupo diabético obeso (n = 60 para cada grupo). Se recogieron muestras de sangre en ayunas de todos los grupos para determinar la glucosa en sangre en ayunas, los niveles de insulina, la resistencia a la insulina, el colesterol total, el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), el triacilglicerol, la irisina, la adiponectina, la leptina; así como el polimorfismo de PNPLA3, la adiponectina y la leptina. Los resultados mostraron que las concentraciones de glucosa, resistencia a la insulina, colesterol total, irisina, leptina, LDL-C, triacilglicerol aumentaron significativamente, sin embargo, la insulina, HDL-C, adiponectina disminuyeron significativamente en pacientes diabéticos obesos en relación con pacientes diabéticos no obesos, así como en voluntarios sanos. El polimorfismo de PNPLA3 rs738409 estaba relacionado linealmente con la irisina y la leptina, pero no con las concentraciones circulantes de adiponectina. Concluimos que el aumento de los niveles de irisina y leptina puede predecir la resistencia a la insulina en pacientes obesos. Además, los pacientes que tienen el genotipo mutante del gen PNPLA3 I148 (rs738409) C>G, el gen ADIPOQ (rs266729) G>C y el gen LEP (rs2167270) G>A mostraron una tasa de susceptibilidad significativamente mayor para la DM en personas obesas que aquellos con tipo salvaje. Esto podría considerarse como una réplica ajustable para contrarrestar el impacto de la obesidad en la homeostasis de la glucosa.

Files

journal.pone.0234465&type=printable.pdf

Files (826.9 kB)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:a5e2a2dba9f5ce141f817b41f5e3cff7
826.9 kB
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
تعدد الأشكال الجينية لمجال الفسفوليباز الشبيه بالباتاتين الذي يحتوي على 3 (PNPLA3)، أديبونيكتين، لبتين في مرضى السمنة المفرطة
Translated title (French)
Polymorphismes géniques du domaine phospholipase Patatin-like contenant 3 (PNPLA3), adiponectine, leptine chez les patients obèses diabétiques
Translated title (Spanish)
Polimorfismos génicos del dominio de fosfolipasa tipo patatina que contiene 3 (PNPLA3), adiponectina, leptina en pacientes obesos diabéticos

Identifiers

Other
https://openalex.org/W3034346805
DOI
10.1371/journal.pone.0234465

Is supplement to
https://openalex.org/W4245156471 (Other)
https://openalex.org/W3181842767 (Other)
https://openalex.org/W3032326234 (Other)
https://openalex.org/W2415071131 (Other)
https://openalex.org/W2388287950 (Other)
https://openalex.org/W2369214765 (Other)
https://openalex.org/W2109371472 (Other)
https://openalex.org/W2098541345 (Other)
https://openalex.org/W207004869 (Other)
https://openalex.org/W159828373 (Other)

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
Egypt

References

  • https://openalex.org/W1946263363
  • https://openalex.org/W1977916128
  • https://openalex.org/W1982076953
  • https://openalex.org/W1994014704
  • https://openalex.org/W2002233417
  • https://openalex.org/W2006891931
  • https://openalex.org/W2009715702
  • https://openalex.org/W2010586985
  • https://openalex.org/W2011801069
  • https://openalex.org/W2016435883
  • https://openalex.org/W2017602185
  • https://openalex.org/W2025539853
  • https://openalex.org/W2030180614
  • https://openalex.org/W2031119940
  • https://openalex.org/W2034150302
  • https://openalex.org/W2038791516
  • https://openalex.org/W2045773349
  • https://openalex.org/W2053566351
  • https://openalex.org/W2054121674
  • https://openalex.org/W2064508959
  • https://openalex.org/W2079287565
  • https://openalex.org/W2082344427
  • https://openalex.org/W2093976705
  • https://openalex.org/W2100099848
  • https://openalex.org/W2106828230
  • https://openalex.org/W2116404316
  • https://openalex.org/W2116567666
  • https://openalex.org/W2127258766
  • https://openalex.org/W2129727154
  • https://openalex.org/W2129882955
  • https://openalex.org/W2130581607
  • https://openalex.org/W2141267237
  • https://openalex.org/W2145697808
  • https://openalex.org/W2148117598
  • https://openalex.org/W2155512957
  • https://openalex.org/W2160234571
  • https://openalex.org/W2164619984
  • https://openalex.org/W2170651583
  • https://openalex.org/W2170893222
  • https://openalex.org/W2253174262
  • https://openalex.org/W2281101580
  • https://openalex.org/W2334337188
  • https://openalex.org/W2363414108
  • https://openalex.org/W2562932686
  • https://openalex.org/W2567938680
  • https://openalex.org/W2607031541
  • https://openalex.org/W2614326664
  • https://openalex.org/W2620558147
  • https://openalex.org/W2682020735
  • https://openalex.org/W2767109934
  • https://openalex.org/W2768876224
  • https://openalex.org/W2776161922
  • https://openalex.org/W2991887382
  • https://openalex.org/W2995832915
  • https://openalex.org/W3140679144
  • https://openalex.org/W4213156113
  • https://openalex.org/W4231460044