Published June 15, 2016
| Version v1
Publication
Open
Involvement of miR-15a in G0/G1 Phase Cell Cycle Arrest Induced by Porcine Circovirus Type 2 Replication
Creators
- 1. Beijing Academy of Agricultural and Forestry Sciences
- 2. Poultry Research Institute
- 3. Animal Husbandry & Veterinary
- 4. Sun Yat-sen University
Description
Many viruses exploit the host cell division cycle to favour their own growth. Here we demonstrated that porcine circovirus type 2 (PCV2), which is a major causative agent of an emerging and important swine disease complex, PCV2-associated diseases, caused G0/G1 cell cycle arrest through degradation of cyclin D1 and E followed by reduction of retinoblastoma phosphorylation in synchronized PCV2-infected cells dependent upon virus replication. This induction of G0/G1 cell cycle arrest promoted PCV2 replication as evidenced by increased viral protein expression and progeny virus production in the synchronized PCV2-infected cells. To delineate a mechanism of miRNAs in regulating PCV2-induced G0/G1 cell cycle arrest, we determined expression levels of some relevant miRNAs and found that only miR-15a but not miR-16, miR-21, and miR-34a was significantly changed in the PCV2-infected cells. We further demonstrated that upregulation of miR-15a promoted PCV2-induced G0/G1 cell cycle arrest via mediating cyclins D1 and E degradation, in which involves PCV2 growth. These results reveal that G0/G1 cell cycle arrest induced by PCV2 may provide favourable conditions for viral protein expression and progeny production and that miR-15a is implicated in PCV2-induced cell cycle control, thereby contributing to efficient viral replication.
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
تستغل العديد من الفيروسات دورة انقسام الخلايا المضيفة لصالح نموها. أظهرنا هنا أن فيروس سيرك الخنازير من النوع 2 (PCV2)، وهو عامل مسبب رئيسي لمركب مرض الخنازير الناشئ والمهم، والأمراض المرتبطة بـ PCV2، تسبب في توقف دورة الخلايا G0/G1 من خلال تدهور سيكلين D1 و E متبوعًا بتقليل فسفرة ورم الأرومة الشبكية في الخلايا المصابة بـ PCV2 المتزامنة التي تعتمد على تكرار الفيروس. عزز هذا التحريض لإيقاف دورة الخلية G0/G1 تكاثر PCV2 كما يتضح من زيادة تعبير البروتين الفيروسي وإنتاج فيروس النسل في الخلايا المصابة بـ PCV2 المتزامنة. لتحديد آلية miRNAs في تنظيم توقف دورة الخلايا G0/G1 الناجم عن PCV2، حددنا مستويات التعبير لبعض miRNAs ذات الصلة ووجدنا أن miR -15a فقط ولكن ليس miR -16 و miR -21 و miR -34a تم تغييرها بشكل كبير في الخلايا المصابة بـ PCV2. أظهرنا كذلك أن زيادة تنظيم miR -15a عززت توقف دورة الخلايا G0/G1 الناجم عن PCV2 من خلال توسط السيكلين D1 و E، والذي ينطوي على نمو PCV2. تكشف هذه النتائج أن توقف دورة الخلية G0/G1 الناجم عن PCV2 قد يوفر ظروفًا مواتية لتعبير البروتين الفيروسي وإنتاج النسل وأن miR -15a متورط في التحكم في دورة الخلية الناجم عن PCV2، مما يساهم في التكاثر الفيروسي الفعال.Translated Description (French)
De nombreux virus exploitent le cycle de division cellulaire de l'hôte pour favoriser leur propre croissance. Ici, nous avons démontré que le circovirus porcin de type 2 (PCV2), qui est un agent causal majeur d'un complexe émergent et important de la maladie porcine, les maladies associées au PCV2, provoquait un arrêt du cycle cellulaire G0/G1 par dégradation des cyclines D1 et E, suivi d'une réduction de la phosphorylation du rétinoblastome dans les cellules synchronisées infectées par le PCV2 dépendant de la réplication du virus. Cette induction de l'arrêt du cycle cellulaire G0/G1 a favorisé la réplication du PCV2, comme en témoigne l'augmentation de l'expression des protéines virales et de la production du virus de la progéniture dans les cellules synchronisées infectées par le PCV2. Pour délimiter un mécanisme des miARN dans la régulation de l'arrêt du cycle cellulaire G0/G1 induit par le PCV2, nous avons déterminé les niveaux d'expression de certains miARN pertinents et avons constaté que seuls miR-15a, mais pas miR-16, miR-21 et miR-34a, étaient significativement modifiés dans les cellules infectées par le PCV2. Nous avons en outre démontré que la régulation positive de miR-15a favorisait l'arrêt du cycle cellulaire G0/G1 induit par le PCV2 via la médiation de la dégradation des cyclines D1 et E, ce qui implique la croissance du PCV2. Ces résultats révèlent que l'arrêt du cycle cellulaire G0/G1 induit par le PCV2 peut fournir des conditions favorables à l'expression des protéines virales et à la production de progéniture et que miR-15a est impliqué dans le contrôle du cycle cellulaire induit par le PCV2, contribuant ainsi à une réplication virale efficace.Translated Description (Spanish)
Muchos virus explotan el ciclo de división de la célula huésped para favorecer su propio crecimiento. Aquí demostramos que el circovirus porcino tipo 2 (PCV2), que es un agente causal importante de un complejo de enfermedad porcina emergente e importante, las enfermedades asociadas a PCV2, causaron la detención del ciclo celular G0/G1 a través de la degradación de las ciclinas D1 y E, seguido de la reducción de la fosforilación del retinoblastoma en células infectadas con PCV2 sincronizadas que dependen de la replicación del virus. Esta inducción de la detención del ciclo celular G0/G1 promovió la replicación de PCV2 como lo demuestra el aumento de la expresión de proteínas virales y la producción de virus de la progenie en las células infectadas con PCV2 sincronizadas. Para delinear un mecanismo de miARN en la regulación de la detención del ciclo celular G0/G1 inducida por PCV2, determinamos los niveles de expresión de algunos miARN relevantes y descubrimos que solo miR-15a, pero no miR-16, miR-21 y miR-34a, cambió significativamente en las células infectadas por PCV2. Además, demostramos que la regulación positiva de miR-15a promovió la detención del ciclo celular G0/G1 inducida por PCV2 a través de la mediación de la degradación de las ciclinas D1 y E, en la que implica el crecimiento de PCV2. Estos resultados revelan que la detención del ciclo celular G0/G1 inducida por PCV2 puede proporcionar condiciones favorables para la expresión de proteínas virales y la producción de progenie y que miR-15a está implicado en el control del ciclo celular inducido por PCV2, contribuyendo así a la replicación viral eficiente.Files
srep27917.pdf.pdf
Files
(1.2 MB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:446f35fec5f5ff0affec6b7798a8aab6
|
1.2 MB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- تورط miR -15a في إيقاف دورة خلية الطور G0/G1 الناجم عن تكرار فيروس سيركو الخنازير من النوع 2
- Translated title (French)
- Implication de miR-15a dans l'arrêt du cycle cellulaire en phase G0/G1 induit par la réplication du circovirus porcin de type 2
- Translated title (Spanish)
- Participación de miR-15a en la detención del ciclo celular en fase G0/G1 inducida por la replicación del circovirus porcino tipo 2
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W2427346578
- DOI
- 10.1038/srep27917
References
- https://openalex.org/W1568945093
- https://openalex.org/W1628220379
- https://openalex.org/W1664402626
- https://openalex.org/W171681799
- https://openalex.org/W1754426546
- https://openalex.org/W1963982344
- https://openalex.org/W1964731342
- https://openalex.org/W1966163762
- https://openalex.org/W1968252095
- https://openalex.org/W1975304818
- https://openalex.org/W1979413046
- https://openalex.org/W1980039136
- https://openalex.org/W1990208489
- https://openalex.org/W1999360191
- https://openalex.org/W2002924510
- https://openalex.org/W2003908145
- https://openalex.org/W2010109835
- https://openalex.org/W2031475327
- https://openalex.org/W2032541751
- https://openalex.org/W2033482184
- https://openalex.org/W2036923470
- https://openalex.org/W2042002782
- https://openalex.org/W2046919270
- https://openalex.org/W2049976095
- https://openalex.org/W2050686338
- https://openalex.org/W2052487210
- https://openalex.org/W2079688180
- https://openalex.org/W2086935788
- https://openalex.org/W2092235329
- https://openalex.org/W2094829945
- https://openalex.org/W2097201868
- https://openalex.org/W2105495738
- https://openalex.org/W2109494233
- https://openalex.org/W2110808927
- https://openalex.org/W2118578616
- https://openalex.org/W2118713752
- https://openalex.org/W2123412259
- https://openalex.org/W2123633951
- https://openalex.org/W2123827665
- https://openalex.org/W2128989640
- https://openalex.org/W2134946424
- https://openalex.org/W2137914948
- https://openalex.org/W2147997790
- https://openalex.org/W2148649644
- https://openalex.org/W2151089483
- https://openalex.org/W2153314219
- https://openalex.org/W2169336597
- https://openalex.org/W2229759080