Published October 9, 2023 | Version v1
Publication Open

Fibrosis and bone marrow: understanding causation and pathobiology

Creators

  • 1. National Institute of Immunohaematology
  • 2. American University of Antigua
  • 3. Nil Ratan Sircar Medical College and Hospital
  • 4. Homi Bhabha National Institute

Description

Abstract Bone marrow fibrosis represents an important structural change in the marrow that interferes with some of its normal functions. The aetiopathogenesis of fibrosis is not well established except in its primary form. The present review consolidates current understanding of marrow fibrosis. We searched PubMed without time restriction using key words: bone marrow and fibrosis as the main stem against the terms: growth factors, cytokines and chemokines, morphology, megakaryocytes and platelets, myeloproliferative disorders, myelodysplastic syndrome, collagen biosynthesis, mesenchymal stem cells, vitamins and minerals and hormones, and mechanism of tissue fibrosis. Tissue marrow fibrosis-related papers were short listed and analysed for the review. It emerged that bone marrow fibrosis is the outcome of complex interactions between growth factors, cytokines, chemokines and hormones together with their facilitators and inhibitors. Fibrogenesis is initiated by mobilisation of special immunophenotypic subsets of mesenchymal stem cells in the marrow that transform into fibroblasts. Fibrogenic stimuli may arise from neoplastic haemopoietic or non-hematopoietic cells, as well as immune cells involved in infections and inflammatory conditions. Autoimmunity is involved in a small subset of patients with marrow fibrosis. Megakaryocytes and platelets are either directly involved or are important intermediaries in stimulating mesenchymal stem cells. MMPs, TIMPs, TGF-β, PDGRF, and basic FGF and CRCXL4 chemokines are involved in these processes. Genetic and epigenetic changes underlie many of these conditions.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

يمثل تليف نخاع العظم تغييرًا هيكليًا مهمًا في النخاع يتداخل مع بعض وظائفه الطبيعية. لم يتم تأسيس مسببات الأمراض للتليف بشكل جيد إلا في شكله الأساسي. تعزز المراجعة الحالية الفهم الحالي لتليف النخاع. بحثنا في PubMed دون قيود زمنية باستخدام الكلمات الرئيسية: نخاع العظم والتليف كجذع رئيسي ضد المصطلحات: عوامل النمو، السيتوكينات والكيموكينات، التشكل، الخلايا الضخمة والصفائح الدموية، اضطرابات التكاثر النقوي، متلازمة خلل التنسج النقوي، التخليق الحيوي للكولاجين، الخلايا الجذعية الوسيطة، الفيتامينات والمعادن والهرمونات، وآلية تليف الأنسجة. تم سرد الأوراق المتعلقة بتليف نخاع الأنسجة وتحليلها للمراجعة. اتضح أن تليف نخاع العظم هو نتيجة للتفاعلات المعقدة بين عوامل النمو والسيتوكينات والكيموكينات والهرمونات مع ميسريها ومثبطاتها. يبدأ التليف بتعبئة مجموعات فرعية خاصة من النمط المناعي للخلايا الجذعية الوسيطة في النخاع والتي تتحول إلى أرومات ليفية. قد تنشأ المحفزات الليفية من الخلايا المكونة للدم أو غير المكونة للدم، وكذلك الخلايا المناعية المشاركة في الالتهابات والحالات الالتهابية. تشارك المناعة الذاتية في مجموعة فرعية صغيرة من المرضى الذين يعانون من تليف النخاع. تشارك الخلايا النواة الضخمة والصفائح الدموية إما بشكل مباشر أو أنها وسطاء مهمون في تحفيز الخلايا الجذعية الوسيطة. تشارك MMPs و TIMPs و TGF - β و PDGRF و FGF و CRCXL4 في هذه العمليات. تكمن التغيرات الوراثية والتغيرات اللاجينية وراء العديد من هذه الحالات.

Translated Description (French)

Résumé La fibrose de la moelle osseuse représente un changement structurel important dans la moelle qui interfère avec certaines de ses fonctions normales. L'étiopathogenèse de la fibrose n'est pas bien établie sauf sous sa forme primaire. La présente revue consolide la compréhension actuelle de la fibrose médullaire. Nous avons recherché PubMed sans restriction de temps en utilisant les mots clés : moelle osseuse et fibrose comme tige principale par rapport aux termes : facteurs de croissance, cytokines et chimiokines, morphologie, mégacaryocytes et plaquettes, troubles myéloprolifératifs, syndrome myélodysplasique, biosynthèse du collagène, cellules souches mésenchymateuses, vitamines et minéraux et hormones, et mécanisme de la fibrose tissulaire. Les articles liés à la fibrose de la moelle osseuse ont été présélectionnés et analysés pour la revue. Il est apparu que la fibrose de la moelle osseuse est le résultat d'interactions complexes entre les facteurs de croissance, les cytokines, les chimiokines et les hormones ainsi que leurs facilitateurs et inhibiteurs. La fibrogénèse est initiée par la mobilisation de sous-ensembles immunophénotypiques spéciaux de cellules souches mésenchymateuses dans la moelle qui se transforment en fibroblastes. Les stimuli fibrogènes peuvent provenir de cellules hématopoïétiques ou non hématopoïétiques néoplasiques, ainsi que de cellules immunitaires impliquées dans les infections et les affections inflammatoires. L'auto-immunité est impliquée dans un petit sous-ensemble de patients atteints de fibrose médullaire. Les mégacaryocytes et les plaquettes sont soit directement impliqués, soit des intermédiaires importants dans la stimulation des cellules souches mésenchymateuses. Les MMP, TIMP, TGF-β, PDGRF et les chimiokines basiques FGF et CRCXL4 sont impliquées dans ces processus. Les changements génétiques et épigénétiques sont à la base de bon nombre de ces conditions.

Translated Description (Spanish)

Resumen La fibrosis de la médula ósea representa un cambio estructural importante en la médula que interfiere con algunas de sus funciones normales. La etiopatogenia de la fibrosis no está bien establecida, excepto en su forma primaria. La presente revisión consolida la comprensión actual de la fibrosis medular. Se realizaron búsquedas en PubMed sin restricción de tiempo utilizando palabras clave: médula ósea y fibrosis como el principal tallo contra los términos: factores de crecimiento, citocinas y quimiocinas, morfología, megacariocitos y plaquetas, trastornos mieloproliferativos, síndrome mielodisplásico, biosíntesis de colágeno, células madre mesenquimales, vitaminas y minerales y hormonas, y mecanismo de fibrosis tisular. Los documentos relacionados con la fibrosis de la médula tisular fueron preseleccionados y analizados para la revisión. Se descubrió que la fibrosis de la médula ósea es el resultado de interacciones complejas entre factores de crecimiento, citocinas, quimiocinas y hormonas junto con sus facilitadores e inhibidores. La fibrogénesis se inicia mediante la movilización de subconjuntos inmunofenotípicos especiales de células madre mesenquimales en la médula que se transforman en fibroblastos. Los estímulos fibrogénicos pueden surgir de células hematopoyéticas o no hematopoyéticas neoplásicas, así como de células inmunitarias involucradas en infecciones y afecciones inflamatorias. La autoinmunidad está involucrada en un pequeño subconjunto de pacientes con fibrosis medular. Los megacariocitos y las plaquetas están directamente involucrados o son intermediarios importantes en la estimulación de las células madre mesenquimales. Las MMP, TIMP, TGF-β, PDGRF y las quimiocinas básicas FGF y CRCXL4 están involucradas en estos procesos. Los cambios genéticos y epigenéticos subyacen a muchas de estas afecciones.

Files

s12967-023-04393-z.pdf

Files (3.9 MB)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:2dae8866fde5f863744b12e6212566c4
3.9 MB
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
التليف ونخاع العظم: فهم السببية وعلم الأحياء المرضي
Translated title (French)
Fibrose et moelle osseuse : comprendre la causalité et la pathobiologie
Translated title (Spanish)
Fibrosis y médula ósea: comprensión de la causalidad y la patobiología

Identifiers

Other
https://openalex.org/W4387451586
DOI
10.1186/s12967-023-04393-z

Is supplement to
https://openalex.org/W4376112453 (Other)
https://openalex.org/W4376112403 (Other)
https://openalex.org/W4376112202 (Other)
https://openalex.org/W4224737743 (Other)
https://openalex.org/W4224326768 (Other)
https://openalex.org/W2802557594 (Other)
https://openalex.org/W2485516716 (Other)
https://openalex.org/W2464515224 (Other)
https://openalex.org/W1797702204 (Other)
https://openalex.org/W173265446 (Other)

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
India

References

  • https://openalex.org/W140365778
  • https://openalex.org/W1505584712
  • https://openalex.org/W1722747801
  • https://openalex.org/W18108802
  • https://openalex.org/W1971649888
  • https://openalex.org/W1974255118
  • https://openalex.org/W1976883767
  • https://openalex.org/W1980325398
  • https://openalex.org/W1981269419
  • https://openalex.org/W1982949399
  • https://openalex.org/W1983357763
  • https://openalex.org/W1983729225
  • https://openalex.org/W2002771508
  • https://openalex.org/W2004844418
  • https://openalex.org/W2005773735
  • https://openalex.org/W2006628284
  • https://openalex.org/W2013726645
  • https://openalex.org/W2022799502
  • https://openalex.org/W2027264961
  • https://openalex.org/W2032847865
  • https://openalex.org/W2034338127
  • https://openalex.org/W2036484520
  • https://openalex.org/W2038751394
  • https://openalex.org/W2043449217
  • https://openalex.org/W2047778348
  • https://openalex.org/W2048353858
  • https://openalex.org/W2053470746
  • https://openalex.org/W2057380923
  • https://openalex.org/W2058266416
  • https://openalex.org/W2061130650
  • https://openalex.org/W2062809449
  • https://openalex.org/W2071359561
  • https://openalex.org/W2114079228
  • https://openalex.org/W2121317746
  • https://openalex.org/W2131370389
  • https://openalex.org/W2150957897
  • https://openalex.org/W2152487395
  • https://openalex.org/W2154644400
  • https://openalex.org/W2157143174
  • https://openalex.org/W2158890026
  • https://openalex.org/W2159057142
  • https://openalex.org/W2159267519
  • https://openalex.org/W2260082746
  • https://openalex.org/W2302300379
  • https://openalex.org/W2334894921
  • https://openalex.org/W2335187016
  • https://openalex.org/W2337651628
  • https://openalex.org/W2416281109
  • https://openalex.org/W2560689174
  • https://openalex.org/W2606997005
  • https://openalex.org/W2761832589
  • https://openalex.org/W2771135590
  • https://openalex.org/W2792455528
  • https://openalex.org/W2794231249
  • https://openalex.org/W2797460017
  • https://openalex.org/W2898624345
  • https://openalex.org/W2910833729
  • https://openalex.org/W2913806361
  • https://openalex.org/W2914932499
  • https://openalex.org/W2918286640
  • https://openalex.org/W2955084980
  • https://openalex.org/W2957271680
  • https://openalex.org/W2984648960
  • https://openalex.org/W2989506447
  • https://openalex.org/W2999125830
  • https://openalex.org/W3017257255
  • https://openalex.org/W3046176877
  • https://openalex.org/W3049447602
  • https://openalex.org/W3072675332
  • https://openalex.org/W3117437033
  • https://openalex.org/W3119199669
  • https://openalex.org/W3188249461
  • https://openalex.org/W3210746527
  • https://openalex.org/W3213801684
  • https://openalex.org/W3215421935
  • https://openalex.org/W3216658174
  • https://openalex.org/W4200601928
  • https://openalex.org/W4237391193
  • https://openalex.org/W4244095134
  • https://openalex.org/W4322760468
  • https://openalex.org/W46046236