Published January 1, 2013
| Version v1
Publication
Open
Role of Cox-2 in Vascular Inflammation: An Experimental Model of Metabolic Syndrome
Creators
- 1. National University of Cuyo
- 2. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo
- 3. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
Description
The objective of this work was to demonstrate the role of COX-2 enzyme at the vascular in experimental model of metabolic syndrome. SHR male WKY rats were employed; they were distributed in 8 groups (n = 8 each): control (W); W + L: WKY rats receiving 20 mg/kg of lumiracoxib by intraesophageal administration; SHR; SHR + L: SHR + 20 mg/kg of lumiracoxib by intraesophageal administration; Fructose-Fed Rats (FFR): WKY rats receiving 10% (w/v) fructose solution in drinking water during all 12 weeks; FFR + L: FFR + 20 mg/kg of lumiracoxib by intraesophageal administration; Fructose-Fed Hypertensive Rats (FFHR): SHR receiving 10% (w/v) fructose solution in drinking water during all 12 weeks; and FFHR + L: FFHR + 20 mg/kg of lumiracoxib by intraesophageal administration. Metabolic variables, blood pressure, morphometric variables, and oxidative stress variables were evaluated; also MMP-2 and MMP-9 (collagenases), VCAM-1, and NF- κ B by Westernblot or IFI were evaluated. FFHR presented all variables of metabolic syndrome; there was also an increase in oxidative stress variables; vascular remodeling and left ventricular hypertrophy were evidenced along with a significant increase in the expression of the mentioned proinflammatory molecules and increased activity and expression of collagenase. Lumiracoxib was able to reverse vascular remodeling changes and inflammation, demonstrating the involvement of COX-2 in the pathophysiology of vascular remodeling in this experimental model.
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
كان الهدف من هذا العمل هو إظهار دور إنزيم COX -2 في الأوعية الدموية في النموذج التجريبي لمتلازمة التمثيل الغذائي. تم استخدام فئران WKY من ذكور SHR ؛ تم توزيعها في 8 مجموعات (n = 8 لكل منها): التحكم (W )؛ W + L: فئران WKY تتلقى 20 ملغ/كغ من lumiracoxib عن طريق الإدارة داخل المريء ؛ SHR ؛ SHR + L: SHR + 20 ملغ/كغ من lumiracoxib عن طريق الإدارة داخل المريء ؛ الفئران التي تتغذى على الفركتوز (FFR): فئران WKY تتلقى 10 ٪ (وزن/حجم) محلول الفركتوز في مياه الشرب خلال جميع الأسابيع الـ 12 ؛ FFR + L: FFR + 20 ملغ/كغ من lumiracoxib عن طريق الإدارة داخل المريء ؛ الفئران التي تتغذى على الفركتوز (FFHR): SHR تتلقى 10 ٪ (وزن/حجم) محلول الفركتوز في مياه الشرب خلال جميع الأسابيع الـ 12 ؛ و FFHR + L: FFHR + 20 ملغ/كغ من lumiracoxib عن طريق الإدارة داخل المريمية. تم تقييم المتغيرات الأيضية وضغط الدم والمتغيرات الشكلية ومتغيرات الإجهاد التأكسدي ؛ كما تم تقييم MMP -2 و MMP -9 (إنزيمات الكولاجين) و VCAM -1 و NF - κ B بواسطة Westernblot أو IFI. قدم FFHR جميع متغيرات متلازمة التمثيل الغذائي ؛ كانت هناك أيضًا زيادة في متغيرات الإجهاد التأكسدي ؛ تم إثبات إعادة تشكيل الأوعية الدموية وتضخم البطين الأيسر جنبًا إلى جنب مع زيادة كبيرة في التعبير عن الجزيئات المؤيدة للالتهابات المذكورة وزيادة النشاط والتعبير عن الكولاجيناز. كان لوميراكوكسيب قادرًا على عكس تغيرات إعادة تشكيل الأوعية الدموية والالتهاب، مما يدل على مشاركة COX -2 في الفيزيولوجيا المرضية لإعادة تشكيل الأوعية الدموية في هذا النموذج التجريبي.Translated Description (French)
L'objectif de ce travail était de démontrer le rôle de l'enzyme COX-2 au niveau vasculaire dans le modèle expérimental du syndrome métabolique. Des rats mâles SHR WKY ont été employés ; ils ont été répartis en 8 groupes (n = 8 chacun) : témoins (W) ; W + L : rats WKY recevant 20 mg/kg de lumiracoxib par administration intra-œsophagienne ; SHR ; SHR + L : SHR + 20 mg/kg de lumiracoxib par administration intra-œsophagienne ; Rats nourris au fructose (FFR) : rats WKY recevant 10 % (p/v) de solution de fructose dans l'eau potable pendant les 12 semaines ; FFR + L : FFR + 20 mg/kg de lumiracoxib par administration intra-œsophagienne ; Rats hypertendus nourris au fructose (FFHR) : SHR recevant 10 % (p/v) de solution de fructose dans l'eau potable pendant les 12 semaines ; et FFHR + L : FFHR + 20 mg/kg de lumiracoxib par administration intra-œsophagienne. Les variables métaboliques, la pression artérielle, les variables morphométriques et les variables de stress oxydatif ont été évaluées ; également MMP-2 et MMP-9 (collagénases), VCAM-1 et NF-κ B par Westernblot ou IFI ont été évalués. La FFHR présentait toutes les variables du syndrome métabolique ; il y avait également une augmentation des variables de stress oxydatif ; le remodelage vasculaire et l'hypertrophie ventriculaire gauche ont été mis en évidence ainsi qu'une augmentation significative de l'expression des molécules pro-inflammatoires mentionnées et une augmentation de l'activité et de l'expression de la collagénase. Le lumiracoxib a pu inverser les changements de remodelage vasculaire et l'inflammation, démontrant l'implication de la COX-2 dans la physiopathologie du remodelage vasculaire dans ce modèle expérimental.Translated Description (Spanish)
El objetivo de este trabajo fue demostrar el papel de la enzima COX-2 a nivel vascular en el modelo experimental del síndrome metabólico. Se emplearon ratas WKY macho SHR; se distribuyeron en 8 grupos (n = 8 cada uno): control (W); ratas W + L: WKY que recibieron 20 mg/kg de lumiracoxib por administración intraesofágica; SHR; SHR + L: SHR + 20 mg/kg de lumiracoxib por administración intraesofágica; ratas alimentadas con fructosa (FFR): ratas WKY que recibieron solución de fructosa al 10% (p/v) en agua potable durante las 12 semanas; FFR + L: FFR + 20 mg/kg de lumiracoxib por administración intraesofágica; ratas hipertensas alimentadas con fructosa (FFHR): SHR que recibieron solución de fructosa al 10% (p/v) en agua potable durante las 12 semanas; y FFHR + L: FFHR + 20 mg/kg de lumiracoxib por administración intraesofágica. Se evaluaron variables metabólicas, presión arterial, variables morfométricas y variables de estrés oxidativo; también se evaluaron MMP-2 y MMP-9 (colagenasas), VCAM-1 y NF-κB por Westernblot o IFI. FFHR presentó todas las variables del síndrome metabólico; también hubo un aumento en las variables de estrés oxidativo; se evidenció remodelación vascular e hipertrofia ventricular izquierda junto con un aumento significativo en la expresión de las moléculas proinflamatorias mencionadas y aumento de la actividad y expresión de la colagenasa. Lumiracoxib fue capaz de revertir los cambios en la remodelación vascular y la inflamación, lo que demuestra la participación de COX-2 en la fisiopatología de la remodelación vascular en este modelo experimental.Files
513251.pdf.pdf
Files
(15.9 kB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:c51dbb7988734d2651e9376053b38323
|
15.9 kB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- دور كوكس-2 في التهاب الأوعية الدموية: نموذج تجريبي لمتلازمة التمثيل الغذائي
- Translated title (French)
- Rôle de la Cox-2 dans l'inflammation vasculaire : un modèle expérimental du syndrome métabolique
- Translated title (Spanish)
- Papel de la Cox-2 en la inflamación vascular: un modelo experimental de síndrome metabólico
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W2003194758
- DOI
- 10.1155/2013/513251
References
- https://openalex.org/W1502896205
- https://openalex.org/W1992718978
- https://openalex.org/W2043239916
- https://openalex.org/W2052617165
- https://openalex.org/W2063444278
- https://openalex.org/W2063596708
- https://openalex.org/W2070711154
- https://openalex.org/W2096773810
- https://openalex.org/W2099717407
- https://openalex.org/W2106319388
- https://openalex.org/W2107631531
- https://openalex.org/W2108373994
- https://openalex.org/W2114373202
- https://openalex.org/W2117434927
- https://openalex.org/W2121858640
- https://openalex.org/W2124312719
- https://openalex.org/W2160516464
- https://openalex.org/W2163625494
- https://openalex.org/W2166945788
- https://openalex.org/W2169182236