Published July 4, 2019 | Version v1
Publication Open

Poly (rC) binding protein 2 interacts with VP0 and increases the replication of the foot-and-mouth disease virus

  • 1. Lanzhou Veterinary Research Institute
  • 2. Chinese Academy of Agricultural Sciences

Description

Abstract Foot-and-mouth disease virus (FMDV) causes a highly contagious and debilitating disease in cloven-hoofed animals, which leads to devastating economic consequences. Previous studies have reported that some FMDV proteins can interact with host proteins to affect FMDV replication. However, the influence of the interactions between FMDV VP0 protein and its partners on FMDV replication remains unknown. In this study, we found that the overexpression of poly (rC) binding protein 2 (PCBP2) promoted FMDV replication, whereas the knockdown of PCBP2 suppressed FMDV replication. Furthermore, PCBP2 can interact with FMDV VP0 protein to promote the degradation of VISA via the apoptotic pathway. Further studies demonstrated that FMDV VP0 protein enhanced the formation of the PCBP2-VISA complex. Ultimately, we found that the degradation of VISA was weaker in PCBP2-knockdown and FMDV VP0-overexpressing cells, or FMDV VP0-knockdown cells than in the control cells. Summarily, our data revealed that the interaction between PCBP2 and VP0 could promote FMDV replication via the apoptotic pathway.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

يسبب فيروس الحمى القلاعية (FMDV) مرضًا شديد العدوى والوهن في الحيوانات ذات الحوافر المشقوقة، مما يؤدي إلى عواقب اقتصادية مدمرة. أفادت دراسات سابقة أن بعض بروتينات FMDV يمكن أن تتفاعل مع البروتينات المضيفة للتأثير على تكاثر FMDV. ومع ذلك، فإن تأثير التفاعلات بين بروتين FMDV VP0 وشركائه على تكرار FMDV لا يزال غير معروف. في هذه الدراسة، وجدنا أن الإفراط في التعبير عن بروتين ربط بولي (rC) 2 (PCBP2) عزز تكرار FMDV، في حين أن الضربة القاضية من PCBP2 قمع تكرار FMDV. علاوة على ذلك، يمكن أن يتفاعل PCBP2 مع بروتين FMDV VP0 لتعزيز تدهور التأشيرة عبر مسار موت الخلايا المبرمج. أظهرت دراسات أخرى أن بروتين FMDV VP0 عزز تكوين مركب PCBP2 - VISA. في النهاية، وجدنا أن تدهور التأشيرة كان أضعف في خلايا PCBP2 - knockdown و FMDV VP0 - overxpressing، أو خلايا FMDV VP0 - knockdown منه في خلايا التحكم. باختصار، كشفت بياناتنا أن التفاعل بين PCBP2 و VP0 يمكن أن يعزز تكرار FMDV عبر مسار موت الخلايا المبرمج.

Translated Description (French)

Résumé Le virus de la fièvre aphteuse (FMDV) provoque une maladie hautement contagieuse et débilitante chez les animaux fendus, ce qui entraîne des conséquences économiques dévastatrices. Des études antérieures ont rapporté que certaines protéines du FMDV peuvent interagir avec les protéines hôtes pour affecter la réplication du FMDV. Cependant, l'influence des interactions entre la protéine VP0 du FMDV et ses partenaires sur la réplication du FMDV reste inconnue. Dans cette étude, nous avons constaté que la surexpression de la protéine de liaison poly (rC) 2 (PCBP2) favorisait la réplication du FMDV, alors que la réduction de la PCBP2 supprimait la réplication du FMDV. De plus, PCBP2 peut interagir avec la protéine VP0 du FMDV pour favoriser la dégradation de VISA via la voie apoptotique. D'autres études ont démontré que la protéine VP0 du FMDV augmentait la formation du complexe PCBP2-VISA. En fin de compte, nous avons constaté que la dégradation de VISA était plus faible dans les cellules de PCBP2-Knockdown et de FMDV VP0 surexprimant, ou les cellules de FMDV VP0-Knockdown que dans les cellules de contrôle. En résumé, nos données ont révélé que l'interaction entre PCBP2 et VP0 pourrait favoriser la réplication du FMDV via la voie apoptotique.

Translated Description (Spanish)

Resumen El virus de la fiebre aftosa (FMDV) causa una enfermedad altamente contagiosa y debilitante en animales de pezuña hendida, lo que conduce a consecuencias económicas devastadoras. Estudios previos han informado que algunas proteínas del FMDV pueden interactuar con las proteínas del huésped para afectar la replicación del FMDV. Sin embargo, la influencia de las interacciones entre la proteína VP0 del FMDV y sus socios en la replicación del FMDV sigue siendo desconocida. En este estudio, encontramos que la sobreexpresión de la proteína de unión poli (rC) 2 (PCBP2) promovió la replicación de FMDV, mientras que la eliminación de PCBP2 suprimió la replicación de FMDV. Además, PCBP2 puede interactuar con la proteína VP0 de FMDV para promover la degradación de VISA a través de la vía apoptótica. Otros estudios demostraron que la proteína VP0 de FMDV mejoró la formación del complejo PCBP2-VISA. En última instancia, descubrimos que la degradación de VISA era más débil en las células con sobreexpresión de PCBP2 y VP0 de FMDV, o en las células con sobreexpresión de VP0 de FMDV que en las células de control. En resumen, nuestros datos revelaron que la interacción entre PCBP2 y VP0 podría promover la replicación de FMDV a través de la vía apoptótica.

Files

s41419-019-1751-6.pdf.pdf

Files (2.1 MB)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:0aad7ed373fb566ecc75ed8da9b45c0b
2.1 MB
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
يتفاعل بروتين ربط بولي (آر سي) 2 مع VP0 ويزيد من تكاثر فيروس مرض الحمى القلاعية
Translated title (French)
La protéine de liaison poly (rC) 2 interagit avec VP0 et augmente la réplication du virus de la fièvre aphteuse
Translated title (Spanish)
La proteína de unión poli (rC) 2 interactúa con VP0 y aumenta la replicación del virus de la fiebre aftosa

Identifiers

Other
https://openalex.org/W2991916264
DOI
10.1038/s41419-019-1751-6

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
China

References

  • https://openalex.org/W1989865394
  • https://openalex.org/W1992680762
  • https://openalex.org/W2001207965
  • https://openalex.org/W2012394593
  • https://openalex.org/W2016194523
  • https://openalex.org/W2018828712
  • https://openalex.org/W2027244390
  • https://openalex.org/W2031182394
  • https://openalex.org/W2037691295
  • https://openalex.org/W2044330780
  • https://openalex.org/W2051839070
  • https://openalex.org/W2062490839
  • https://openalex.org/W2065854688
  • https://openalex.org/W2069720864
  • https://openalex.org/W2078650464
  • https://openalex.org/W2080820947
  • https://openalex.org/W2101525702
  • https://openalex.org/W2103738533
  • https://openalex.org/W2104668514
  • https://openalex.org/W2109639180
  • https://openalex.org/W2113961792
  • https://openalex.org/W2115647767
  • https://openalex.org/W2119492463
  • https://openalex.org/W2141137217
  • https://openalex.org/W2148240014
  • https://openalex.org/W2279656743
  • https://openalex.org/W2293541708
  • https://openalex.org/W2319882022
  • https://openalex.org/W2529320990
  • https://openalex.org/W2616233624