Published December 1, 2022
| Version v1
Publication
Open
Visfatin is a multifaceted molecule that exerts regulation effects on inflammation and apoptosis in RAW264.7 cells and mice immune organs
Creators
- 1. Huazhong Agricultural University
- 2. Shenzhen Institutes of Advanced Technology
- 3. Chinese Academy of Sciences
- 4. University of Veterinary and Animal Sciences
- 5. The University of Agriculture, Peshawar
Description
Visfatin, a multifunctional adipocytokine, is particularly important in the regulation of apoptosis and inflammation through an unidentified mechanism. Clarifying the control mechanisms of visfatin on inflammation and apoptosis in RAW264.7 cells and mice immunological organs was the goal of the current investigation. In order to create a pathophysiological model, the RAW264.7 cells were stimulated with 200 ng/mL visfatin and 20 μg/mL lipopolysaccharide (LPS), either separately or combined. The effects of exogenous visfatin on inflammation and apoptosis in RAW264.7 cells were investigated by flow cytometry assay, RNA-seq analysis and fluorescence quantitative PCR. According to the findings, exogenous visfatin exhibits dual effects on inflammation by modulating the expression of IL-1α, TNFRSF1B, and LIF as well as taking part in various signaling pathways, including the MAPK and Rap1 signaling pathways. By controlling the expression levels of Bcl2l1, Bcl2a1a, and Fas and primarily participating in the PI3K/AKT signaling pathway and Hippo signaling pathway, exogenous visfatin can inhibit apoptosis in RAW264.7 cells. The visfatin inhibitor FK866 was used to further confirm the effects of visfatin on inflammation and apoptosis in mice immune organs. Subsequently, mice spleen and thymus were collected. It is interesting to note that in LPS-treated mice, suppression of endogenous visfatin might worsen the immune system's inflammatory response and even result in rapid mortality. Additionally, endogenous visfatin promotes the apoptosis in mice immune organs by regulating the expression levels of Bcl2l1, Fas, Caspase 3, Bcl2a1a, and Bax. Together, these results imply that visfatin is a multifaceted molecule that regulates inflammation and apoptosis in RAW264.7 cells and mice immunological organs by taking part in a variety of biological processes and regulating the amounts of associated cytokines expression. Our findings offer additional understandings of how visfatin affects apoptosis and inflammation.
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
فيزفاتين، وهو أديبوسيتوكين متعدد الوظائف، مهم بشكل خاص في تنظيم موت الخلايا المبرمج والالتهاب من خلال آلية غير محددة. كان الهدف من التحقيق الحالي هو توضيح آليات التحكم في الفيسفاتين على الالتهاب والاستماتة في خلايا RAW264.7 والأعضاء المناعية للفئران. من أجل إنشاء نموذج فسيولوجي مرضي، تم تحفيز خلايا RAW264.7 باستخدام 200 نانوغرام/مل من الفيزفاتين و 20 ميكروغرام/مل من عديد السكاريد الشحمي (LPS)، إما بشكل منفصل أو مجتمعة. تم التحقيق في آثار الفيزفاتين الخارجي على الالتهاب والاستماتة في خلايا RAW264.7 من خلال اختبار قياس التدفق الخلوي وتحليل تسلسل الحمض النووي الريبوزي (RNA) و تفاعل البوليميراز المتسلسل الكمي الفلوري (PCR). وفقًا للنتائج، يُظهر الفيسفاتين الخارجي تأثيرات مزدوجة على الالتهاب من خلال تعديل تعبير IL -1 α و TNFRSF1B و LIF بالإضافة إلى المشاركة في مسارات الإشارات المختلفة، بما في ذلك مسارات إشارات MAPK و Rap1. من خلال التحكم في مستويات تعبير Bcl2l1 و Bcl2a1a و Fas والمشاركة بشكل أساسي في مسار إشارات PI3K/AKT ومسار إشارات فرس النهر، يمكن أن يمنع اللزوجة الخارجية موت الخلايا المبرمج في خلايا RAW264.7. تم استخدام مثبط الفيزفاتين FK866 لتأكيد تأثيرات الفيزفاتين على الالتهاب والاستماتة في الأعضاء المناعية للفئران. في وقت لاحق، تم جمع طحال الفئران والغدة الصعترية. من المثير للاهتمام أن نلاحظ أنه في الفئران المعالجة بـ LPS، قد يؤدي قمع الفيسفاتين الداخلي إلى تفاقم الاستجابة الالتهابية للجهاز المناعي وحتى يؤدي إلى الوفاة السريعة. بالإضافة إلى ذلك، يعزز الفيسفاتين الداخلي موت الخلايا المبرمج في الأعضاء المناعية للفئران من خلال تنظيم مستويات التعبير عن Bcl2l1 و Fas و Caspase 3 و Bcl2a1a و Bax. تشير هذه النتائج معًا إلى أن الفيسفاتين هو جزيء متعدد الأوجه ينظم الالتهاب والاستماتة في خلايا RAW264.7 والأعضاء المناعية للفئران من خلال المشاركة في مجموعة متنوعة من العمليات البيولوجية وتنظيم كميات تعبير السيتوكينات المرتبطة بها. تقدم النتائج التي توصلنا إليها فهمًا إضافيًا لكيفية تأثير الفيسفاتين على موت الخلايا المبرمج والالتهاب.Translated Description (French)
La visfatine, une adipocytokine multifonctionnelle, est particulièrement importante dans la régulation de l'apoptose et de l'inflammation par un mécanisme non identifié. L'objectif de la présente étude était de clarifier les mécanismes de contrôle de la visfatine sur l'inflammation et l'apoptose dans les cellules RAW264.7 et les organes immunologiques de souris. Afin de créer un modèle physiopathologique, les cellules RAW264.7 ont été stimulées avec 200 ng/mL de visfatine et 20 μg/mL de lipopolysaccharide (LPS), séparément ou en combinaison. Les effets de la visfatine exogène sur l'inflammation et l'apoptose dans les cellules RAW264.7 ont été étudiés par dosage en cytométrie de flux, analyse ARN-seq et PCR quantitative par fluorescence. Selon les résultats, la visfatine exogène présente des effets doubles sur l'inflammation en modulant l'expression de l'IL-1α, du TNFRSF1B et du LIF ainsi qu'en participant à diverses voies de signalisation, y compris les voies de signalisation MAPK et Rap1. En contrôlant les niveaux d'expression de Bcl2l1, Bcl2a1a et Fas et en participant principalement à la voie de signalisation PI3K/AKT et à la voie de signalisation Hippo, la visfatine exogène peut inhiber l'apoptose dans les cellules RAW264.7. L'inhibiteur de la visfatine FK866 a été utilisé pour confirmer davantage les effets de la visfatine sur l'inflammation et l'apoptose dans les organes immunitaires de souris. Par la suite, la rate et le thymus de souris ont été prélevés. Il est intéressant de noter que chez les souris traitées au LPS, la suppression de la visfatine endogène pourrait aggraver la réponse inflammatoire du système immunitaire et même entraîner une mortalité rapide. De plus, la visfatine endogène favorise l'apoptose dans les organes immunitaires de la souris en régulant les niveaux d'expression de Bcl2l1, Fas, Caspase 3, Bcl2a1a et Bax. Ensemble, ces résultats impliquent que la visfatine est une molécule à multiples facettes qui régule l'inflammation et l'apoptose dans les cellules RAW264.7 et les organes immunologiques de souris en participant à divers processus biologiques et en régulant les quantités d'expression des cytokines associées. Nos résultats offrent une compréhension supplémentaire de la façon dont la visfatine affecte l'apoptose et l'inflammation.Translated Description (Spanish)
La visfatina, una adipocitocina multifuncional, es particularmente importante en la regulación de la apoptosis y la inflamación a través de un mecanismo no identificado. El objetivo de la presente investigación fue aclarar los mecanismos de control de la visfatina sobre la inflamación y la apoptosis en células RAW264.7 y órganos inmunológicos de ratones. Para crear un modelo fisiopatológico, las células RAW264.7 se estimularon con 200 ng/mL de visfatina y 20 μg/mL de lipopolisacárido (LPS), ya sea por separado o combinadas. Los efectos de la visfatina exógena sobre la inflamación y la apoptosis en células RAW264.7 se investigaron mediante ensayo de citometría de flujo, análisis de ARN-seq y PCR cuantitativa de fluorescencia. Según los hallazgos, la visfatina exógena exhibe efectos duales sobre la inflamación al modular la expresión de IL-1α, TNFRSF1B y LIF, además de participar en varias vías de señalización, incluidas las vías de señalización MAPK y Rap1. Al controlar los niveles de expresión de Bcl2l1, Bcl2a1a y Fas y participar principalmente en la vía de señalización PI3K/AKT y la vía de señalización Hippo, la visfatina exógena puede inhibir la apoptosis en células RAW264.7. El inhibidor de visfatina FK866 se utilizó para confirmar aún más los efectos de la visfatina sobre la inflamación y la apoptosis en los órganos inmunitarios de los ratones. Posteriormente, se recogieron el bazo y el timo de los ratones. Es interesante observar que en los ratones tratados con LPS, la supresión de la visfatina endógena podría empeorar la respuesta inflamatoria del sistema inmunitario e incluso provocar una rápida mortalidad. Además, la visfatina endógena promueve la apoptosis en los órganos inmunitarios de los ratones mediante la regulación de los niveles de expresión de Bcl2l1, Fas, Caspasa 3, Bcl2a1a y Bax. En conjunto, estos resultados implican que la visfatina es una molécula multifacética que regula la inflamación y la apoptosis en células RAW264.7 y órganos inmunológicos de ratones al participar en una variedad de procesos biológicos y regular las cantidades de expresión de citocinas asociadas. Nuestros hallazgos ofrecen una comprensión adicional de cómo la visfatina afecta la apoptosis y la inflamación.Files
pdf.pdf
Files
(9.4 MB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:a715ab3c3012636518e22dfc7a29978a
|
9.4 MB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- Visfatin هو جزيء متعدد الأوجه يمارس تأثيرات تنظيمية على الالتهاب والاستماتة في خلايا RAW264.7 والأعضاء المناعية للفئران
- Translated title (French)
- La visfatine est une molécule à multiples facettes qui exerce des effets régulateurs sur l'inflammation et l'apoptose dans les cellules RAW264.7 et les organes immunitaires de la souris
- Translated title (Spanish)
- La visfatina es una molécula multifacética que ejerce efectos reguladores sobre la inflamación y la apoptosis en células RAW264.7 y órganos inmunitarios de ratones
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W4310490451
- DOI
- 10.3389/fimmu.2022.1018973
References
- https://openalex.org/W1547736903
- https://openalex.org/W1932093217
- https://openalex.org/W1964453647
- https://openalex.org/W1972341000
- https://openalex.org/W1974245465
- https://openalex.org/W1981160000
- https://openalex.org/W1986238452
- https://openalex.org/W1986501172
- https://openalex.org/W1997664301
- https://openalex.org/W1998311841
- https://openalex.org/W2000339122
- https://openalex.org/W2005629883
- https://openalex.org/W2014748943
- https://openalex.org/W2015716184
- https://openalex.org/W2016158899
- https://openalex.org/W2019449356
- https://openalex.org/W2025750169
- https://openalex.org/W2036862304
- https://openalex.org/W2039870165
- https://openalex.org/W2050668885
- https://openalex.org/W2055824714
- https://openalex.org/W2063372840
- https://openalex.org/W2069085846
- https://openalex.org/W2071245665
- https://openalex.org/W2076633494
- https://openalex.org/W2077242179
- https://openalex.org/W2083911670
- https://openalex.org/W2089872313
- https://openalex.org/W2092855663
- https://openalex.org/W2108536847
- https://openalex.org/W2109789619
- https://openalex.org/W2112376881
- https://openalex.org/W2124312207
- https://openalex.org/W2124620986
- https://openalex.org/W2124907421
- https://openalex.org/W2130764919
- https://openalex.org/W2133909349
- https://openalex.org/W2134939903
- https://openalex.org/W2138295868
- https://openalex.org/W2146064539
- https://openalex.org/W2155076776
- https://openalex.org/W2159146836
- https://openalex.org/W2160167304
- https://openalex.org/W2168708401
- https://openalex.org/W2342228521
- https://openalex.org/W2410552296
- https://openalex.org/W2415422544
- https://openalex.org/W2418521017
- https://openalex.org/W2467980023
- https://openalex.org/W2478386963
- https://openalex.org/W2529574221
- https://openalex.org/W2551785631
- https://openalex.org/W2603556816
- https://openalex.org/W2608823051
- https://openalex.org/W2616328721
- https://openalex.org/W2731451281
- https://openalex.org/W2753796773
- https://openalex.org/W2791103406
- https://openalex.org/W2902256938
- https://openalex.org/W2922715570
- https://openalex.org/W2934165673
- https://openalex.org/W2947395960
- https://openalex.org/W2948033422
- https://openalex.org/W2958041724
- https://openalex.org/W3029709423
- https://openalex.org/W3110455050
- https://openalex.org/W3123209250
- https://openalex.org/W3125740711
- https://openalex.org/W4221067941