Published November 8, 2013
| Version v1
Publication
Open
Metabolic Syndrome Remodels Electrical Activity of the Sinoatrial Node and Produces Arrhythmias in Rats
Creators
- 1. Universidad Nacional Autónoma de México
- 2. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Description
In the last ten years, the incidences of metabolic syndrome and supraventricular arrhythmias have greatly increased. The metabolic syndrome is a cluster of alterations, which include obesity, hypertension, hypertriglyceridemia, glucose intolerance and insulin resistance, that increase the risk of developing, among others, atrial and nodal arrhythmias. The aim of this study is to demonstrate that metabolic syndrome induces electrical remodeling of the sinus node and produces arrhythmias. We induced metabolic syndrome in 2-month-old male Wistar rats by administering 20% sucrose in the drinking water. Eight weeks later, the rats were anesthetized and the electrocardiogram was recorded, revealing the presence of arrhythmias only in treated rats. Using conventional microelectrode and voltage clamp techniques, we analyzed the electrical activity of the sinoatrial node. We observed that in the sinoatrial node of "metabolic syndrome rats", compared to controls, the spontaneous firing of all cells decreased, while the slope of the diastolic depolarization increased only in latent pacemaker cells. Accordingly, the pacemaker currents If and Ist increased. Furthermore, histological analysis showed a large amount of fat surrounding nodal cardiomyocytes and a rise in the sympathetic innervation. Finally, Poincaré plot denoted irregularity in the R-R and P-P ECG intervals, in agreement with the variability of nodal firing potential recorded in metabolic syndrome rats. We conclude that metabolic syndrome produces a dysfunction SA node by disrupting normal architecture and the electrical activity, which could explain the onset of arrhythmias in rats.
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
في السنوات العشر الماضية، زادت حالات متلازمة التمثيل الغذائي وعدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني بشكل كبير. متلازمة التمثيل الغذائي هي مجموعة من التغيرات، والتي تشمل السمنة وارتفاع ضغط الدم وارتفاع الدهون الثلاثية في الدم وعدم تحمل الجلوكوز ومقاومة الأنسولين، والتي تزيد من خطر الإصابة، من بين أمور أخرى، بعدم انتظام ضربات القلب الأذيني والعقدي. الهدف من هذه الدراسة هو إثبات أن متلازمة التمثيل الغذائي تحفز إعادة التشكيل الكهربائي للعقدة الجيبية وتنتج عدم انتظام ضربات القلب. تسببنا في متلازمة التمثيل الغذائي في ذكور فئران ويستار البالغة من العمر شهرين عن طريق إعطاء 20 ٪ من السكروز في مياه الشرب. بعد ثمانية أسابيع، تم تخدير الفئران وتسجيل مخطط كهربية القلب، مما كشف عن وجود عدم انتظام ضربات القلب فقط في الفئران المعالجة. باستخدام تقنيات الإلكترود الدقيق ومشبك الجهد التقليدية، قمنا بتحليل النشاط الكهربائي للعقدة الجيبية الأذينية. لاحظنا أنه في العقدة الجيبية الأذينية لـ "فئران المتلازمة الأيضية"، مقارنة بعناصر التحكم، انخفض الإطلاق التلقائي لجميع الخلايا، بينما زاد ميل إزالة الاستقطاب الانبساطي فقط في خلايا الناظمة الكامنة. وبناءً على ذلك، زادت تيارات الناظمة If و Ist. علاوة على ذلك، أظهر التحليل النسيجي كمية كبيرة من الدهون المحيطة بالخلايا العضلية القلبية العقدية وارتفاعًا في التعصيب الودي. أخيرًا، يشير مخطط بوانكاريه إلى عدم انتظام في فترات تخطيط كهربية القلب R - R و P - P، بالاتفاق مع تباين إمكانات الإطلاق العقدية المسجلة في فئران المتلازمة الأيضية. نستنتج أن متلازمة التمثيل الغذائي تنتج عقدة خلل وظيفي عن طريق تعطيل البنية الطبيعية والنشاط الكهربائي، مما قد يفسر ظهور عدم انتظام ضربات القلب لدى الفئران.Translated Description (French)
Au cours des dix dernières années, l'incidence du syndrome métabolique et des arythmies supraventriculaires a considérablement augmenté. Le syndrome métabolique est un groupe d'altérations, notamment l'obésité, l'hypertension, l'hypertriglycéridémie, l'intolérance au glucose et la résistance à l'insuline, qui augmentent le risque de développer, entre autres, des arythmies auriculaires et ganglionnaires. L'objectif de cette étude est de démontrer que le syndrome métabolique induit un remodelage électrique du nœud sinusal et produit des arythmies. Nous avons induit un syndrome métabolique chez des rats Wistar mâles de 2 mois en administrant 20% de saccharose dans l'eau de boisson. Huit semaines plus tard, les rats ont été anesthésiés et l'électrocardiogramme a été enregistré, révélant la présence d'arythmies uniquement chez les rats traités. En utilisant des techniques conventionnelles de microélectrode et de pincement de tension, nous avons analysé l'activité électrique du nœud sino-auriculaire. Nous avons observé que dans le nœud sino-auriculaire des « rats atteints du syndrome métabolique », par rapport aux témoins, le déclenchement spontané de toutes les cellules diminuait, tandis que la pente de la dépolarisation diastolique n'augmentait que dans les cellules latentes du stimulateur cardiaque. En conséquence, les courants du stimulateur cardiaque If et IST ont augmenté. De plus, l'analyse histologique a montré une grande quantité de graisse entourant les cardiomyocytes nodaux et une augmentation de l'innervation sympathique. Enfin, le tracé de Poincaré a dénoté une irrégularité dans les intervalles ECG R-R et P-P, en accord avec la variabilité du potentiel de déclenchement ganglionnaire enregistrée chez les rats atteints du syndrome métabolique. Nous concluons que le syndrome métabolique produit un dysfonctionnement du nœud SA en perturbant l'architecture normale et l'activité électrique, ce qui pourrait expliquer l'apparition d'arythmies chez le rat.Translated Description (Spanish)
En los últimos diez años, las incidencias de síndrome metabólico y arritmias supraventriculares han aumentado considerablemente. El síndrome metabólico es un conjunto de alteraciones, que incluyen obesidad, hipertensión, hipertrigliceridemia, intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina, que aumentan el riesgo de desarrollar, entre otras, arritmias auriculares y ganglionares. El objetivo de este estudio es demostrar que el síndrome metabólico induce la remodelación eléctrica del nódulo sinusal y produce arritmias. Indujimos el síndrome metabólico en ratas Wistar macho de 2 meses de edad mediante la administración de sacarosa al 20% en el agua potable. Ocho semanas después, las ratas fueron anestesiadas y se registró el electrocardiograma, revelando la presencia de arritmias solo en las ratas tratadas. Utilizando técnicas convencionales de microelectrodo y pinzamiento de voltaje, analizamos la actividad eléctrica del nódulo sinoauricular. Observamos que en el nodo sinoauricular de "ratas con síndrome metabólico", en comparación con los controles, la activación espontánea de todas las células disminuyó, mientras que la pendiente de la despolarización diastólica aumentó solo en las células marcapasos latentes. En consecuencia, las corrientes del marcapasos If e Ist aumentaron. Además, el análisis histológico mostró una gran cantidad de grasa alrededor de los cardiomiocitos ganglionares y un aumento en la inervación simpática. Finalmente, la gráfica de Poincaré denotó irregularidad en los intervalos R-R y P-P ECG, de acuerdo con la variabilidad del potencial de disparo nodal registrado en ratas con síndrome metabólico. Concluimos que el síndrome metabólico produce un ganglio SA disfuncional al interrumpir la arquitectura normal y la actividad eléctrica, lo que podría explicar la aparición de arritmias en ratas.Files
journal.pone.0076534&type=printable.pdf
Files
(3.5 MB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:0153aac1138a4de7969ced21b4b8a2bb
|
3.5 MB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- تعيد المتلازمة الأيضية تشكيل النشاط الكهربائي للعقدة الجيبية الأذينية وتنتج عدم انتظام ضربات القلب في الفئران
- Translated title (French)
- Le syndrome métabolique remodèle l'activité électrique du nœud sino-atrial et produit des arythmies chez les rats
- Translated title (Spanish)
- El síndrome metabólico remodela la actividad eléctrica del nodo sinoauricular y produce arritmias en ratas
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W2091993766
- DOI
- 10.1371/journal.pone.0076534
References
- https://openalex.org/W148074802
- https://openalex.org/W1965049653
- https://openalex.org/W1967899504
- https://openalex.org/W1976105606
- https://openalex.org/W1982665126
- https://openalex.org/W1985601140
- https://openalex.org/W1989268566
- https://openalex.org/W1999191657
- https://openalex.org/W2010317434
- https://openalex.org/W2026699230
- https://openalex.org/W2027992700
- https://openalex.org/W2030550595
- https://openalex.org/W2031730989
- https://openalex.org/W2053893310
- https://openalex.org/W2063413866
- https://openalex.org/W2067927355
- https://openalex.org/W2071450001
- https://openalex.org/W2074721181
- https://openalex.org/W2078671195
- https://openalex.org/W2088533411
- https://openalex.org/W2095007739
- https://openalex.org/W2114119256
- https://openalex.org/W2116095305
- https://openalex.org/W2129721071
- https://openalex.org/W2130717716
- https://openalex.org/W2137969749
- https://openalex.org/W2141442053
- https://openalex.org/W2147098206
- https://openalex.org/W2608593940
- https://openalex.org/W267791590