Published July 2, 2014 | Version v1
Publication Open

TLR9 and NF-κB Are Partially Involved in Activation of Human Neutrophils by Helicobacter pylori and Its Purified DNA

  • 1. Universidad Nacional Autónoma de México
  • 2. Mexican Social Security Institute
  • 3. Instituto Politécnico Nacional
  • 4. Hospital Infantil de México Federico Gómez

Description

Helicobacter pylori infection represents one of the most common bacterial infections worldwide. The inflammatory response to this bacterium involves a large influx of neutrophils to the lamina propria of the gastric mucosa. However, little is known about the receptors and molecular mechanisms involved in activation of these neutrophils. In this study, we aimed to determine the role of toll-like receptor 9 (TLR9) in the response of human neutrophils to H. pylori and purified H. pylori DNA (Hp-DNA). Neutrophils were isolated from the blood of adult volunteers and challenged with either H. pylori or Hp-DNA. We found that both, H. pylori and Hp-DNA induced increased expression and release of IL-8. Furthermore, we showed that TLR9 is involved in the induction of IL-8 production by H. pylori and Hp-DNA. IL-8 production induced by H. pylori but not by Hp-DNA was partially mediated by NF-κB. In conclusion, this study showed for first time that both, H. pylori and Hp-DNA activate TLR9 and induce a different inflammatory response that leads to activation of neutrophils.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

تمثل عدوى الملوية البوابية واحدة من أكثر الالتهابات البكتيرية شيوعًا في جميع أنحاء العالم. تتضمن الاستجابة الالتهابية لهذه البكتيريا تدفقًا كبيرًا من العدلات إلى الصفيحة الخاصة بالغشاء المخاطي للمعدة. ومع ذلك، لا يُعرف سوى القليل عن المستقبلات والآليات الجزيئية المشاركة في تنشيط هذه العدلات. في هذه الدراسة، استهدفنا تحديد دور المستقبل الشبيه برسوم المرور 9 (TLR9) في استجابة العدلات البشرية للبكتيريا الملوية البوابية والحمض النووي المنقى للبكتيريا الملوية البوابية (Hp - DNA). تم عزل العدلات من دم المتطوعين البالغين وتحدت إما الملوية البوابية أو Hp - DNA. وجدنا أن كلا من H. pylori و Hp - DNA يسببان زيادة التعبير وإطلاق IL -8. علاوة على ذلك، أظهرنا أن TLR9 يشارك في تحريض إنتاج IL -8 بواسطة H. pylori و Hp - DNA. تم إنتاج IL -8 المستحث بواسطة H. pylori ولكن ليس بواسطة Hp - DNA جزئيًا بواسطة NF - κB. في الختام، أظهرت هذه الدراسة لأول مرة أن كلا من H. pylori و Hp - DNA ينشطان TLR9 ويحثان على استجابة التهابية مختلفة تؤدي إلى تنشيط العدلات.

Translated Description (French)

L'infection à Helicobacter pylori représente l'une des infections bactériennes les plus courantes dans le monde. La réponse inflammatoire à cette bactérie implique un afflux important de neutrophiles à la lamina propria de la muqueuse gastrique. Cependant, on sait peu de choses sur les récepteurs et les mécanismes moléculaires impliqués dans l'activation de ces neutrophiles. Dans cette étude, nous avons cherché à déterminer le rôle du récepteur toll-like 9 (TLR9) dans la réponse des neutrophiles humains à H. pylori et à l'ADN purifié de H. pylori (ADN-Hp). Les neutrophiles ont été isolés du sang de volontaires adultes et mis à l'épreuve avec H. pylori ou Hp-ADN. Nous avons constaté que H. pylori et l'ADN-Hp induisaient tous deux une augmentation de l'expression et de la libération de l'IL-8. De plus, nous avons montré que TLR9 est impliqué dans l'induction de la production d'IL-8 par H. pylori et l'ADN-Hp. La production d'IL-8 induite par H. pylori mais non par Hp-ADN a été partiellement médiée par NF-κB. En conclusion, cette étude a montré pour la première fois que H. pylori et l'ADN-Hp activent tous deux TLR9 et induisent une réponse inflammatoire différente qui conduit à l'activation des neutrophiles.

Translated Description (Spanish)

La infección por Helicobacter pylori representa una de las infecciones bacterianas más comunes en todo el mundo. La respuesta inflamatoria a esta bacteria implica una gran afluencia de neutrófilos a la lámina propia de la mucosa gástrica. Sin embargo, poco se sabe sobre los receptores y mecanismos moleculares implicados en la activación de estos neutrófilos. En este estudio, nuestro objetivo fue determinar el papel del receptor tipo toll 9 (TLR9) en la respuesta de los neutrófilos humanos a H. pylori y el ADN purificado de H. pylori (ADN-Hp). Los neutrófilos se aislaron de la sangre de voluntarios adultos y se expusieron a H. pylori o ADN-Hp. Encontramos que tanto H. pylori como Hp-ADN indujeron una mayor expresión y liberación de IL-8. Además, demostramos que TLR9 está involucrado en la inducción de la producción de IL-8 por H. pylori y Hp-ADN. La producción de IL-8 inducida por H. pylori pero no por Hp-ADN fue parcialmente mediada por NF-κB. En conclusión, este estudio mostró por primera vez que tanto H. pylori como Hp-ADN activan TLR9 e inducen una respuesta inflamatoria diferente que conduce a la activación de neutrófilos.

Files

journal.pone.0101342&type=printable.pdf

Files (1.0 MB)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:579e8fc7c9b12fdf9a80100f17378738
1.0 MB
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
يشارك TLR9 و NF - κB جزئيًا في تنشيط العدلات البشرية بواسطة الملوية البوابية وحمضها النووي المنقى
Translated title (French)
TLR9 et NF-κB sont partiellement impliqués dans l'activation des neutrophiles humains par Helicobacter pylori et son ADN purifié
Translated title (Spanish)
TLR9 y NF-κB están parcialmente involucrados en la activación de neutrófilos humanos por Helicobacter pylori y su ADN purificado

Identifiers

Other
https://openalex.org/W2020669565
DOI
10.1371/journal.pone.0101342

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
Mexico

References

  • https://openalex.org/W1482128986
  • https://openalex.org/W1598171376
  • https://openalex.org/W1641228030
  • https://openalex.org/W1836444369
  • https://openalex.org/W1870355388
  • https://openalex.org/W1904657744
  • https://openalex.org/W1906542005
  • https://openalex.org/W1963849601
  • https://openalex.org/W1964167504
  • https://openalex.org/W1965394044
  • https://openalex.org/W1967918248
  • https://openalex.org/W1970113393
  • https://openalex.org/W2003419155
  • https://openalex.org/W2009495759
  • https://openalex.org/W2022865362
  • https://openalex.org/W2033051264
  • https://openalex.org/W2040853949
  • https://openalex.org/W2045068052
  • https://openalex.org/W2066893888
  • https://openalex.org/W2067372178
  • https://openalex.org/W2073412842
  • https://openalex.org/W2074770056
  • https://openalex.org/W2079513664
  • https://openalex.org/W2082530405
  • https://openalex.org/W2084862066
  • https://openalex.org/W2095048146
  • https://openalex.org/W2095495335
  • https://openalex.org/W2114216755
  • https://openalex.org/W2117047223
  • https://openalex.org/W2125937596
  • https://openalex.org/W2126030299
  • https://openalex.org/W2131861368
  • https://openalex.org/W2138953837
  • https://openalex.org/W2148845369
  • https://openalex.org/W2159695093
  • https://openalex.org/W2161653748
  • https://openalex.org/W2164437432
  • https://openalex.org/W2165262695
  • https://openalex.org/W2168112559
  • https://openalex.org/W2185801551
  • https://openalex.org/W2324371426