Published November 26, 2020 | Version v1
Publication Open

<i>In Vivo</i> Studies of Protein Misfolding and Neurodegeneration Induced by Metabolic Syndrome Relative to Chronic Cerebral Hypoperfusion: A Critical Review

Creators

  • 1. Pontificia Universidad Católica Argentina
  • 2. University of Buenos Aires
  • 3. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
  • 4. Universidad Autónoma de Chile

Description

Metabolic syndrome (MetS) leads to microvascular dysfunction and chronic cerebral hypoperfusion (CCH) in an insidious way. Clinical evidence and several rodent models have contributed to determining the neurodegenerative effect of a sustained decrease in cerebral blood flow (CBF). Protein misfolding and aggregation derived from CCH might account for the establishment of vascular cognitive impairment and dementia (VCID) and Alzheimer's disease (AD). However, the complex and multifactorial etiology of cerebrovascular disease demands the combination of experimental models in scientific research. In this sense, the present work aims at summarizing the differential available rodent paradigms for studying the establishment of cognitive decline resulting from protein misfolding induced by MetS in association with CCH. Revising experimental findings in the field will help further basic research on the pathophysiology of cerebrovascular disease and the future testing of protein-remodeling factors as neuroprotective agents for the prevention of cognitive impairment.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

تؤدي متلازمة التمثيل الغذائي (MetS) إلى خلل وظيفي في الأوعية الدموية الدقيقة ونقص التروية الدماغية المزمن (CCH) بطريقة خبيثة. ساهمت الأدلة السريرية والعديد من نماذج القوارض في تحديد التأثير التنكسي العصبي للانخفاض المستمر في تدفق الدم الدماغي (CBF). قد يفسر سوء طي البروتين وتجميعه المستمد من CCH إنشاء الضعف المعرفي الوعائي والخرف (VCID) ومرض الزهايمر (AD). ومع ذلك، فإن المسببات المعقدة والمتعددة العوامل للأمراض الدماغية الوعائية تتطلب الجمع بين النماذج التجريبية في البحث العلمي. وبهذا المعنى، يهدف العمل الحالي إلى تلخيص نماذج القوارض التفاضلية المتاحة لدراسة تأسيس التدهور المعرفي الناتج عن سوء طي البروتين الناجم عن MetS بالاشتراك مع CCH. ستساعد مراجعة النتائج التجريبية في هذا المجال على إجراء المزيد من الأبحاث الأساسية حول الفيزيولوجيا المرضية للأمراض الدماغية الوعائية والاختبار المستقبلي لعوامل إعادة تشكيل البروتين كعوامل حماية عصبية للوقاية من الضعف الإدراكي.

Translated Description (French)

Le syndrome métabolique (MetS) entraîne un dysfonctionnement microvasculaire et une hypoperfusion cérébrale chronique (CCH) de manière insidieuse. Des preuves cliniques et plusieurs modèles de rongeurs ont contribué à déterminer l'effet neurodégénératif d'une diminution soutenue du flux sanguin cérébral (CBF). Le mauvais repliement et l'agrégation des protéines dérivées de la CCH pourraient expliquer l'établissement de la déficience et de la démence cognitives vasculaires (DVCI) et de la maladie d'Alzheimer (MA). Cependant, l'étiologie complexe et multifactorielle des maladies cérébrovasculaires exige la combinaison de modèles expérimentaux dans la recherche scientifique. En ce sens, le présent travail vise à résumer les paradigmes différentiels disponibles chez les rongeurs pour étudier l'établissement d'un déclin cognitif résultant d'un mauvais repliement des protéines induit par MetS en association avec CCH. La révision des résultats expérimentaux dans le domaine aidera à poursuivre la recherche fondamentale sur la physiopathologie des maladies cérébrovasculaires et les futurs tests des facteurs de remodelage des protéines en tant qu'agents neuroprotecteurs pour la prévention des troubles cognitifs.

Translated Description (Spanish)

El síndrome metabólico (SM) conduce a la disfunción microvascular y a la hipoperfusión cerebral crónica (HCC) de forma insidiosa. La evidencia clínica y varios modelos de roedores han contribuido a determinar el efecto neurodegenerativo de una disminución sostenida del flujo sanguíneo cerebral (CBF). El mal plegamiento y la agregación de proteínas derivados de la CCH podrían explicar el establecimiento del deterioro cognitivo vascular y la demencia (VCID) y la enfermedad de Alzheimer (AD). Sin embargo, la etiología compleja y multifactorial de la enfermedad cerebrovascular exige la combinación de modelos experimentales en la investigación científica. En este sentido, el presente trabajo tiene como objetivo resumir los paradigmas diferenciales disponibles en roedores para estudiar el establecimiento del deterioro cognitivo resultante del mal plegamiento de proteínas inducido por MetS en asociación con CCH. La revisión de los hallazgos experimentales en el campo ayudará a una mayor investigación básica sobre la fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular y las futuras pruebas de factores de remodelación de proteínas como agentes neuroprotectores para la prevención del deterioro cognitivo.

Files

72902.pdf

Files (538.3 kB)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:fa2f4477fa6de76637a751f2f6153a5c
538.3 kB
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
<i>في</i> الدراسات الحية لاختلال البروتين والتنكس العصبي الناجم عن المتلازمة الأيضية المتعلقة بنقص التروية الدماغية المزمن: مراجعة نقدية
Translated title (French)
Études <i>in vivo</i> du mauvais repliement des protéines et de la neurodégénérescence induite par le syndrome métabolique par rapport à l'hypoperfusion cérébrale chronique&nbsp;: un examen critique
Translated title (Spanish)
Estudios <i>in vivo</i> del plegamiento erróneo de proteínas y la neurodegeneración inducida por el síndrome metabólico en relación con la hipoperfusión cerebral crónica: una revisión crítica

Identifiers

Other
https://openalex.org/W3109107560
DOI
10.5772/intechopen.92603

Is supplement to
https://openalex.org/W8048900 (Other)
https://openalex.org/W4296023034 (Other)
https://openalex.org/W2938252548 (Other)
https://openalex.org/W2438298029 (Other)
https://openalex.org/W2408759647 (Other)
https://openalex.org/W2080385675 (Other)
https://openalex.org/W2047976105 (Other)
https://openalex.org/W2041195825 (Other)
https://openalex.org/W2021629662 (Other)
https://openalex.org/W2011880985 (Other)

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
Argentina

References

  • https://openalex.org/W1590293695
  • https://openalex.org/W1834081378
  • https://openalex.org/W1916494585
  • https://openalex.org/W1983555432
  • https://openalex.org/W1995268708
  • https://openalex.org/W1996192522
  • https://openalex.org/W1999713898
  • https://openalex.org/W1999858014
  • https://openalex.org/W2006386579
  • https://openalex.org/W2018304868
  • https://openalex.org/W2022614808
  • https://openalex.org/W2026122203
  • https://openalex.org/W2039174108
  • https://openalex.org/W2039832716
  • https://openalex.org/W2041863322
  • https://openalex.org/W2048824170
  • https://openalex.org/W2051173316
  • https://openalex.org/W2055212297
  • https://openalex.org/W2060396002
  • https://openalex.org/W2060745099
  • https://openalex.org/W2068673169
  • https://openalex.org/W2074871501
  • https://openalex.org/W2081978357
  • https://openalex.org/W2110110971
  • https://openalex.org/W2130295961
  • https://openalex.org/W2134099103
  • https://openalex.org/W2135612359
  • https://openalex.org/W2137324084
  • https://openalex.org/W2138553207
  • https://openalex.org/W2145252529
  • https://openalex.org/W2149387202
  • https://openalex.org/W2152247032
  • https://openalex.org/W2154935464
  • https://openalex.org/W2159581380
  • https://openalex.org/W2162610636
  • https://openalex.org/W2164029759
  • https://openalex.org/W2171758504
  • https://openalex.org/W2192484659
  • https://openalex.org/W2229565311
  • https://openalex.org/W2288877230
  • https://openalex.org/W2317915347
  • https://openalex.org/W2338725022
  • https://openalex.org/W2394770873
  • https://openalex.org/W2395362334
  • https://openalex.org/W2437692068
  • https://openalex.org/W2460812604
  • https://openalex.org/W2471977134
  • https://openalex.org/W2560750567
  • https://openalex.org/W2562452400
  • https://openalex.org/W2568913974
  • https://openalex.org/W2593164265
  • https://openalex.org/W2595891670
  • https://openalex.org/W2746898467
  • https://openalex.org/W2750960692
  • https://openalex.org/W2758846139
  • https://openalex.org/W2800516670
  • https://openalex.org/W2892850987
  • https://openalex.org/W2913597409
  • https://openalex.org/W2951198794
  • https://openalex.org/W2974045693
  • https://openalex.org/W2993675266
  • https://openalex.org/W4212849655