Published October 25, 2021 | Version v1
Publication Open

STAT1/SOCS1/3 Are Involved in the Inflammation-Regulating Effect of GAS6/AXL in Periodontal Ligament Cells Induced by Porphyromonas gingivalis Lipopolysaccharide In Vitro

Creators

  • 1. Stomatology Hospital
  • 2. Peking University

Description

Periodontitis involves chronic inflammation of the tissues around the teeth caused by plaque and the corresponding immune response. Growth arrest-specific protein 6 (GAS6) and AXL receptor tyrosine kinase (AXL) are known to be involved in inflammatory diseases, while signal transducer and activator of transcription-1 (STAT1) and suppressor of cytokine signaling (SOCS) are related to inflammatory processes. Moreover, miRNA34a directly targets AXL to regulate the AXL expression. However, the specific roles of GAS6 and AXL in periodontitis remain unclear. This study was designed to explore the effect and mechanism of AXL on the expression of inflammatory cytokines induced by Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide (P. gingivalis LPS) in human periodontal ligament cells (hPDLCs). The effects of different concentrations of P. gingivalis LPS on the expression of GAS6/AXL in hPDLCs were observed. Additionally, the effect of LPS on AXL was investigated by transfection of the miRNA34a inhibitor. AXL was knocked down or overexpressed to observe the release of inflammatory cytokines interleukin- (IL-) 8 and IL-6. The results showed that the expression levels of GAS6 and AXL decreased after P. gingivalis LPS infection. Transfection of a miR-34a inhibitor to hPDLCs demonstrated a role of miR-34a in the downregulation of AXL expression induced by LPS. Moreover, AXL knockdown or overexpression influencing the expression of IL-8 and IL-6 was investigated under LPS stimulation. AXL knockdown decreased the expression of STAT1 and SOCS1/3. Overall, these results demonstrate that AXL inhibits the expression of LPS-induced inflammatory cytokines in hPDLCs and that STAT1 and SOCS1/3 are involved in the regulation of inflammation by GAS6/AXL.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

يتضمن التهاب اللثة التهابًا مزمنًا في الأنسجة المحيطة بالأسنان بسبب البلاك والاستجابة المناعية المقابلة. من المعروف أن البروتين 6 الخاص بتوقف النمو (GAS6) ومستقبلات أكسل التيروزين كيناز (AXL) متورطان في الأمراض الالتهابية، بينما يرتبط محول الإشارة ومنشط النسخ 1 (STAT1) ومثبط إشارات السيتوكين (SOCS) بالعمليات الالتهابية. علاوة على ذلك، يستهدف miRNA34a مباشرة AXL لتنظيم تعبير AXL. ومع ذلك، لا تزال الأدوار المحددة لـ GAS6 و AXL في التهاب اللثة غير واضحة. تم تصميم هذه الدراسة لاستكشاف تأثير وآلية AXL على التعبير عن السيتوكينات الالتهابية التي يسببها Porphyromonas gingivalis lipopolaccharide (P. gingivalis LPS) في خلايا الرباط اللثوي البشري (hPDLCs). لوحظت آثار تركيزات مختلفة من P. gingivalis LPS على التعبير عن GAS6/AXL في hPDLCs. بالإضافة إلى ذلك، تم التحقيق في تأثير LPS على AXL عن طريق نقل عدوى مثبط miRNA34a. تم إسقاط أكسل أو التعبير عنه بشكل مفرط لمراقبة إطلاق السيتوكينات الالتهابية إنترلوكين- (IL -) 8 و IL -6. أظهرت النتائج أن مستويات التعبير عن GAS6 و AXL انخفضت بعد عدوى P. gingivalis LPS. أظهر نقل مثبط miR -34a إلى hPDLCs دور miR -34a في إلغاء تنظيم تعبير AXL الناجم عن LPS. علاوة على ذلك، تم التحقيق في ضربة قاضية من AXL أو التعبير المفرط الذي يؤثر على التعبير عن IL -8 و IL -6 تحت تحفيز LPS. قللت ضربة أكسل من تعبير STAT1 و SOCS1/3. بشكل عام، توضح هذه النتائج أن AXL يمنع التعبير عن السيتوكينات الالتهابية التي يسببها LPS في hPDLCs وأن STAT1 و SOCS1/3 يشاركان في تنظيم الالتهاب بواسطة GAS6/AXL.

Translated Description (French)

La parodontite implique une inflammation chronique des tissus autour des dents causée par la plaque dentaire et la réponse immunitaire correspondante. La protéine 6 spécifique de l'arrêt de la croissance (GAS6) et la tyrosine kinase du récepteur AXL (AXL) sont connues pour être impliquées dans les maladies inflammatoires, tandis que le transducteur de signal et l'activateur de la transcription-1 (STAT1) et le suppresseur de la signalisation des cytokines (SOC) sont liés aux processus inflammatoires. De plus, miRNA34a cible directement AXL pour réguler l'expression d'AXL. Cependant, les rôles spécifiques du GAS6 et de l'AXL dans la parodontite restent flous. Cette étude a été conçue pour explorer l'effet et le mécanisme d'AXL sur l'expression des cytokines inflammatoires induites par le lipopolysaccharide de Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis LPS) dans les cellules du ligament parodontal humain (hPDLC). Les effets de différentes concentrations de P. gingivalis LPS sur l'expression de GAS6/AXL dans les hPDLC ont été observés. De plus, l'effet du LPS sur AXL a été étudié par transfection de l'inhibiteur du miRNA34a. AXL a été assommé ou surexprimé pour observer la libération de cytokines inflammatoires interleukine- (IL-) 8 et IL-6. Les résultats ont montré que les niveaux d'expression de GAS6 et AXL diminuaient après une infection à P. gingivalis LPS. La transfection d'un inhibiteur de miR-34a aux hPDLC a démontré un rôle de miR-34a dans la régulation négative de l'expression d'AXL induite par le LPS. De plus, la réduction ou la surexpression d'AXL influençant l'expression de l'IL-8 et de l'IL-6 a été étudiée sous stimulation LPS. AXL knockdown a diminué l'expression de STAT1 et SOCS1/3. Globalement, ces résultats démontrent que AXL inhibe l'expression des cytokines inflammatoires induites par le LPS dans les hPDLC et que STAT1 et SOCS1/3 sont impliqués dans la régulation de l'inflammation par GAS6/AXL.

Translated Description (Spanish)

La periodontitis implica la inflamación crónica de los tejidos alrededor de los dientes causada por la placa y la respuesta inmune correspondiente. Se sabe que la proteína 6 específica de la detención del crecimiento (GAS6) y la tirosina quinasa del receptor AXL (AXL) están involucradas en enfermedades inflamatorias, mientras que el transductor de señales y el activador de la transcripción-1 (STAT1) y el supresor de la señalización de citoquinas (SOCS) están relacionados con los procesos inflamatorios. Además, miARN34a se dirige directamente a AXL para regular la expresión de AXL. Sin embargo, las funciones específicas de GAS6 y AXL en la periodontitis siguen sin estar claras. Este estudio se diseñó para explorar el efecto y el mecanismo de AXL en la expresión de citocinas inflamatorias inducidas por el lipopolisacárido de Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis LPS) en células del ligamento periodontal humano (hPDLC). Se observaron los efectos de diferentes concentraciones de LPS de P. gingivalis sobre la expresión de GAS6/AXL en hPDLC. Además, se investigó el efecto de LPS sobre AXL mediante transfección del inhibidor de miARN34a. AXL fue derribado o sobreexpresado para observar la liberación de citocinas inflamatorias interleucina- (IL-) 8 e IL-6. Los resultados mostraron que los niveles de expresión de GAS6 y AXL disminuyeron después de la infección por LPS de P. gingivalis. La transfección de un inhibidor de miR-34a a hPDLC demostró un papel de miR-34a en la regulación negativa de la expresión de AXL inducida por LPS. Además, se investigó la atenuación o sobreexpresión de AXL que influye en la expresión de IL-8 e IL-6 bajo estimulación con LPS. EL derribo de AXL disminuyó la expresión de STAT1 y SOCS1/3. En general, estos resultados demuestran que AXL inhibe la expresión de citocinas inflamatorias inducidas por LPS en hPDLC y que STAT1 y SOCS1/3 están involucrados en la regulación de la inflamación por GAS6/AXL.

Files

9577695.pdf.pdf

Files (4.5 kB)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:1cf271d9b04c6745b8435e1f234fe875
4.5 kB
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
يشارك STAT1/SOCS1/3 في التأثير المنظم للالتهاب لـ GAS6/AXL في خلايا الرباط اللثوي المستحثة بواسطة Porphyromonas gingivalis Lipopolaccharide In Vitro
Translated title (French)
Les STAT1/SOCS1/3 sont impliqués dans l'effet régulateur de l'inflammation du GAS6/AXL dans les cellules du ligament parodontal induit par le lipopolysaccharide de Porphyromonas gingivalis in vitro
Translated title (Spanish)
STAT1/SOCS1/3 están involucrados en el efecto regulador de la inflamación de GAS6/AXL en las células del ligamento periodontal inducidas por el lipopolisacárido de Porphyromonas gingivalis in vitro

Identifiers

Other
https://openalex.org/W3208859974
DOI
10.1155/2021/9577695

Is supplement to
https://openalex.org/W4239728330 (Other)
https://openalex.org/W2765960369 (Other)
https://openalex.org/W2361484863 (Other)
https://openalex.org/W2166643395 (Other)
https://openalex.org/W2146938628 (Other)
https://openalex.org/W2094185828 (Other)
https://openalex.org/W2007288951 (Other)
https://openalex.org/W1985723042 (Other)
https://openalex.org/W1980817114 (Other)
https://openalex.org/W1964215388 (Other)

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
China

References

  • https://openalex.org/W1486743716
  • https://openalex.org/W1920829566
  • https://openalex.org/W1956026171
  • https://openalex.org/W1967288364
  • https://openalex.org/W1967946348
  • https://openalex.org/W1971162837
  • https://openalex.org/W1973251022
  • https://openalex.org/W1979584246
  • https://openalex.org/W2036571449
  • https://openalex.org/W2061948662
  • https://openalex.org/W2083361328
  • https://openalex.org/W2099088745
  • https://openalex.org/W2107277218
  • https://openalex.org/W2107376500
  • https://openalex.org/W2108764429
  • https://openalex.org/W2111455277
  • https://openalex.org/W2113192716
  • https://openalex.org/W2120648280
  • https://openalex.org/W2128841304
  • https://openalex.org/W2137713702
  • https://openalex.org/W2144611557
  • https://openalex.org/W2149014007
  • https://openalex.org/W2155008443
  • https://openalex.org/W2192080449
  • https://openalex.org/W2400431328
  • https://openalex.org/W2567472367
  • https://openalex.org/W2567870642
  • https://openalex.org/W2603942390
  • https://openalex.org/W2613447387
  • https://openalex.org/W2613983133
  • https://openalex.org/W2791325819
  • https://openalex.org/W2794816970
  • https://openalex.org/W2805715150
  • https://openalex.org/W2883930296
  • https://openalex.org/W2891041575
  • https://openalex.org/W2899234296
  • https://openalex.org/W2914046742
  • https://openalex.org/W2990550529
  • https://openalex.org/W3006246705
  • https://openalex.org/W3030019417
  • https://openalex.org/W3038752423
  • https://openalex.org/W3041495079
  • https://openalex.org/W3045178032
  • https://openalex.org/W3091877679
  • https://openalex.org/W3096308755
  • https://openalex.org/W3113251146
  • https://openalex.org/W3121340711
  • https://openalex.org/W3121545544
  • https://openalex.org/W3129146225
  • https://openalex.org/W3140624803
  • https://openalex.org/W3156509293
  • https://openalex.org/W3161798086
  • https://openalex.org/W4232719248
  • https://openalex.org/W4250218510