Published August 3, 2021 | Version v1
Publication Open

The protective effect of allicin on myocardial ischemia-reperfusion by inhibition of Ca2+ overload-induced cardiomyocyte apoptosis via the PI3K/GRK2/PLC-γ/IP3R signaling pathway

Creators

  • 1. Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College
  • 2. China-Japan Friendship Hospital
  • 3. Peking University

Description

To investigate the protective effect and mechanism of allicin on myocardial ischemia-reperfusion (MI/R) injury.We investigated the mechanisms by which allicin attenuated the MI/R injury by focusing on phosphoinositide 3-kinase, G protein coupled receptor kinases 2, phospholipase Cγ and cardiomyocyte apoptosis. Sixty male mice were randomly assigned into three groups: repeated MI/R (model), sham-operated (control), and MI/R+ allicin group (allicin). Ultrasound examination was used to examine the cardiac function. Masson staining was used to evaluate the myocardial infarct area. TUNEL assay was performed to examine the anti-apoptotic effect of allicin. Differentially expressed genes (DEGs) and pathways were analyzed by mRNA microarray analysis. Immunofluorescence staining and western blot were carried out to detect the effect of allicin on the PI3K. A pan-PLC activator, m-3M3FBS, was applied to investigate whether allicin induced cardiomyocyte apoptosis was via the GRK2/PLC/IP3R signaling pathway.Masson staining and the TUNEL assay revealed that allicin reduced infarct size and played an anti-apoptotic role in M/IR. Ultrasound examination revealed that allicin improved cardiac function after M/IR injury. Gene ontology analysis indicated that the calcium signaling pathway and PI3KCA(PI3K) were selected. Immunofluorescence staining and western blot exposed that PI3K was activated by allicin during MI/R injury. Fura-2AM staining revealed that the PI3K -mediated GRK2/PLC-γ/IP3R pathway may be involved in the protective effect of allicin on MI/R injury.Allicin has a protective effect on MI/R injury. This effect might be associated with the inhibition of Ca2+ overload-induced apoptosis and the inhibition of the PI3K -mediated GRK2/PLC-γ/IP3R signaling pathway.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

للتحقيق في التأثير الوقائي وآلية الأليسين على إصابة نقص تروية عضلة القلب (MI/R). قمنا بالتحقيق في الآليات التي يوهن بها الأليسين إصابة MI/R من خلال التركيز على فوسفوينوسيتيد 3 - كيناز، بروتين G إلى جانب مستقبلات كيناز 2، فوسفوليباز Cγ واستماتة الخلايا العضلية القلبية. تم تقسيم ستين فأرًا ذكورًا بشكل عشوائي إلى ثلاث مجموعات: ذكور/ذكور متكررة (نموذج)، وذكور/ذكور تعمل بشكل زائف (تحكم)، وذكور/ذكور + مجموعة الأليسين (الأليسين). تم استخدام الفحص بالموجات فوق الصوتية لفحص وظيفة القلب. تم استخدام تلوين ماسون لتقييم منطقة احتشاء عضلة القلب. تم إجراء فحص TUNEL لفحص التأثير المضاد للموت المبرمج للأليسين. تم تحليل الجينات المعبر عنها بشكل تفاضلي (DEGs) والمسارات من خلال تحليل المصفوفات الدقيقة للحمض النووي الريبوزي المرسال. تم إجراء تلوين التألق المناعي واللطخة الغربية للكشف عن تأثير الأليسين على PI3K. تم استخدام منشط PLC عموم، m -3M3FBS، للتحقيق فيما إذا كان موت الخلايا العضلية المبرمج الناجم عن الأليسين عبر مسار إشارات GRK2/PLC/IP3R. كشف تلوين الماسون ومقايسة TUNEL أن الأليسين قلل من حجم الاحتشاء ولعب دورًا مضادًا للاستماتة في M/IR. كشف الفحص بالموجات فوق الصوتية أن الأليسين يحسن وظيفة القلب بعد إصابة التصوير بالأشعة تحت الحمراء. أشار تحليل الأنطولوجيا الجينية إلى أنه تم اختيار مسار إشارات الكالسيوم و PI3KCA (PI3K). كشف تلوين التألق المناعي واللطخة الغربية أن PI3K تم تنشيطه بواسطة الأليسين أثناء إصابة MI/R. كشف تلوين Fura -2AM أن مسار GRK2/PLC - γ/IP3R بوساطة PI3K قد يشارك في التأثير الوقائي للأليسين على إصابة MI/R. الأليسين له تأثير وقائي على إصابة MI/R. قد يرتبط هذا التأثير بتثبيط موت الخلايا المبرمج الناجم عن الحمل الزائد لـ Ca2 + وتثبيط مسار إشارات GRK2/PLC - γ/IP3R بوساطة PI3K.

Translated Description (French)

Étudier l'effet protecteur et le mécanisme de l'allicine sur les lésions d'ischémie-reperfusion (IM/R) du myocarde. Nous avons étudié les mécanismes par lesquels l'allicine atténuait les lésions d'IM/R en nous concentrant sur la phosphoinositide 3-kinase, les récepteurs kinases 2 couplés à la protéine G, la phospholipase Cγ et l'apoptose des cardiomyocytes. Soixante souris mâles ont été réparties au hasard en trois groupes : groupe MI/R répété (modèle), groupe simulé (contrôle) et groupe MI/R+ allicine (allicine). L'échographie a été utilisée pour examiner la fonction cardiaque. La coloration du masson a été utilisée pour évaluer la zone de l'infarctus du myocarde. Le test TUNEL a été réalisé pour examiner l'effet anti-apoptotique de l'allicine. Les gènes exprimés différentiellement (DEG) et les voies ont été analysés par analyse de microréseaux d'ARNm. Une coloration par immunofluorescence et un Western blot ont été réalisés pour détecter l'effet de l'allicine sur la PI3K. Un activateur pan-PLC, m-3M3FBS, a été appliqué pour déterminer si l'apoptose des cardiomyocytes induite par l'allicine était via la voie de signalisation GRK2/PLC/IP3R. La coloration de Masson et le test TUNEL ont révélé que l'allicine réduisait la taille de l'infarctus et jouait un rôle anti-apoptotique dans le M/IR. L'examen échographique a révélé que l'allicine améliorait la fonction cardiaque après une lésion M/IR. L'analyse de l'ontologie génique a indiqué que la voie de signalisation calcique et PI3KCA(PI3K) ont été sélectionnées. La coloration par immunofluorescence et le Western blot ont révélé que PI3K était activé par l'allicine lors d'une blessure par IM/R. La coloration Fura-2AM a révélé que la voie GRK2/PLC-γ/IP3R médiée par PI3K peut être impliquée dans l'effet protecteur de l'allicine sur les lésions MI/R. L'allicine a un effet protecteur sur les lésions MI/R. Cet effet pourrait être associé à l'inhibition de l'apoptose induite par la surcharge de Ca2+ et à l'inhibition de la voie de signalisation GRK2/PLC-γ/IP3R médiée par PI3K.

Translated Description (Spanish)

Investigar el efecto protector y el mecanismo de la alicina en la lesión por isquemia-reperfusión miocárdica (IM/R). Investigamos los mecanismos por los cuales la alicina atenuaba la lesión por IM/R centrándonos en la fosfoinosítido 3-quinasa, las quinasas 2 receptoras acopladas a la proteína G, la fosfolipasa Cγ y la apoptosis de cardiomiocitos. Se asignaron aleatoriamente sesenta ratones macho en tres grupos: grupo MI/R repetido (modelo), operado de forma simulada (control) y grupo MI/R+ alicina (alicina). Se utilizó un examen de ultrasonido para examinar la función cardíaca. Se utilizó tinción de Masson para evaluar el área de infarto de miocardio. El ensayo túnel se realizó para examinar el efecto antiapoptótico de la alicina. Los genes expresados diferencialmente (DEG) y las rutas se analizaron mediante análisis de micromatrices de ARNm. La tinción de inmunofluorescencia y la transferencia Western se llevaron a cabo para detectar el efecto de la alicina en la PI3K. Se aplicó un activador pan-PLC, m-3M3FBS, para investigar si la apoptosis de cardiomiocitos inducida por alicina se producía a través de la vía de señalización GRK2/PLC/IP3R. La tinción de Masson y el ensayo túnel revelaron que la alicina reducía el tamaño del infarto y desempeñaba un papel antiapoptótico en M/IR. El examen por ultrasonido reveló que la alicina mejoró la función cardíaca después de una lesión por M/IR. El análisis de la ontología génica indicó que se seleccionaron la vía de señalización del calcio y PI3KCA(PI3K). La tinción de inmunofluorescencia y la transferencia Western expusieron que PI3K fue activada por la alicina durante la lesión MI/R. La tinción con Fura-2AM reveló que la vía GRK2/PLC-γ/IP3R mediada por PI3K puede estar involucrada en el efecto protector de la alicina sobre la lesión por IM/R. La alicina tiene un efecto protector sobre la lesión por IM/R. Este efecto podría estar asociado con la inhibición de la apoptosis inducida por sobrecarga de Ca2+ y la inhibición de la vía de señalización GRK2/PLC-γ/IP3R mediada por PI3K.

Files

pdf.pdf

Files (2.2 MB)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:a2fda7a9deac24b8ebebb43e8784628f
2.2 MB
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
التأثير الوقائي للأليسين على إعادة تروية نقص تروية عضلة القلب عن طريق تثبيط استماتة الخلايا العضلية القلبية المستحثة بـ Ca2 + عبر مسار إشارات PI3K/GRK2/PLC - γ/IP3R
Translated title (French)
L'effet protecteur de l'allicine sur l'ischémie-reperfusion myocardique par inhibition de l'apoptose cardiomyocytaire induite par la surcharge en Ca2+ via la voie de signalisation PI3K/GRK2/PLC-γ/IP3R
Translated title (Spanish)
El efecto protector de la alicina sobre la isquemia-reperfusión miocárdica mediante la inhibición de la apoptosis de cardiomiocitos inducida por sobrecarga de Ca2+ a través de la vía de señalización PI3K/GRK2/PLC-γ/IP3R

Identifiers

Other
https://openalex.org/W3189904166
DOI
10.18632/aging.203375

Is supplement to
https://openalex.org/W3006825483 (Other)
https://openalex.org/W2891007313 (Other)
https://openalex.org/W2807312381 (Other)
https://openalex.org/W2378721058 (Other)
https://openalex.org/W2366534284 (Other)
https://openalex.org/W2347834361 (Other)
https://openalex.org/W2267574209 (Other)
https://openalex.org/W2145287198 (Other)
https://openalex.org/W2089385972 (Other)
https://openalex.org/W2014161583 (Other)

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
China

References

  • https://openalex.org/W1967127487
  • https://openalex.org/W1989707466
  • https://openalex.org/W2000750007
  • https://openalex.org/W2005530375
  • https://openalex.org/W2030267587
  • https://openalex.org/W2043037245
  • https://openalex.org/W2054103526
  • https://openalex.org/W2114795210
  • https://openalex.org/W2119284790
  • https://openalex.org/W2155381275
  • https://openalex.org/W2161978018
  • https://openalex.org/W2305116952
  • https://openalex.org/W2333701027
  • https://openalex.org/W2408445002
  • https://openalex.org/W2513960927
  • https://openalex.org/W2571480445
  • https://openalex.org/W2591601681
  • https://openalex.org/W2593398654
  • https://openalex.org/W2593939781
  • https://openalex.org/W2607595152
  • https://openalex.org/W2621592178
  • https://openalex.org/W2732737882
  • https://openalex.org/W2735806962
  • https://openalex.org/W2740228197
  • https://openalex.org/W2754665187
  • https://openalex.org/W2773978638
  • https://openalex.org/W2791154661
  • https://openalex.org/W2800389042
  • https://openalex.org/W2806147627
  • https://openalex.org/W2946937934
  • https://openalex.org/W2951096969
  • https://openalex.org/W2955183418
  • https://openalex.org/W2960389983
  • https://openalex.org/W2967630615
  • https://openalex.org/W3004487772
  • https://openalex.org/W3024252906
  • https://openalex.org/W3036945013
  • https://openalex.org/W3043511381
  • https://openalex.org/W3081881753
  • https://openalex.org/W3116654157
  • https://openalex.org/W98698262