Published February 19, 2020 | Version v1
Publication Open

A Transcriptome Analysis: Various Reasons of Adverse Pregnancy Outcomes Caused by Acute Toxoplasma gondii Infection

Creators

  • 1. Ministry of Agriculture and Rural Affairs
  • 2. South China Agricultural University
  • 3. Key Laboratory of Guangdong Province
  • 4. Universitat Autònoma de Barcelona
  • 5. Zagazig University
  • 6. Centre de Recerca en Sanitat Animal
  • 7. University of Florida
  • 8. Heilongjiang Bayi Agricultural University

Description

Toxoplasma gondii (T. gondii) is an obligate intracellular parasite, which can affect the pregnancy outcomes in infected females by damaging the uterus, and the intrauterine environment as well as and the hypothalamus resulting in hormonal imbalance. However, the molecular mechanisms underlying the parasite-induced poor pregnancy outcomes and the key genes regulating these mechanisms remain unclear. Therefore, this study aimed to analyze the gene expression in the mouse's uterus following experimentally-induced acute infection with T. gondii RH strain. Three groups of female mice were intraperitoneally injected with tachyzoites as follow; 3 days before pregnancy (FBD6), after pregnancy (FAD6), and after implantation (FID8) as the experimental groups. Another corresponding three groups served as control, were injected with normal saline at the same time. Transcriptome analysis of the total RNA extracted from both infected and non-infected mouse uterus samples was performed using RNA sequencing (RNA-Seq).The three experimental groups (FBD6, FAD6, and FID8) had a total of 4,561, 2,345, and 2,997 differentially expressed genes (DEGs) compared to the controls. The significantly upregulated and downregulated DEGs were 2,571 and 1,990 genes in FBD6, 1,042 and 1,303 genes in FAD6 and 1,162 and 1,835 genes in FID8 group, respectively. The analysis of GO annotation, and KEGG pathway showed that DEGs were mainly involved in anatomical structure development, transport, cell differentiation, embryo development, hormone biosynthetic process, signal transduction, immune system process, phagosome, pathways in cancer, and cytokine-cytokine receptor interaction pathways.T. gondii infection can induce global transcriptomic changes in the uterus that may cause pregnancy hypertension, destruct the intrauterine environment, and hinder the normal development of placenta and embryo. Our results may help to understand the molecular mechanisms of the acute T. gondii infection, which could promote the development of new therapeutics or prophylactics for toxoplasmosis in pregnancy.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

التوكسوبلازما الغوندية (T. gondii) هي طفيلي إلزامي داخل الخلايا، والذي يمكن أن يؤثر على نتائج الحمل لدى الإناث المصابات عن طريق إتلاف الرحم والبيئة داخل الرحم وكذلك منطقة ما تحت المهاد مما يؤدي إلى اختلال التوازن الهرموني. ومع ذلك، فإن الآليات الجزيئية الكامنة وراء نتائج الحمل السيئة الناجمة عن الطفيليات والجينات الرئيسية التي تنظم هذه الآليات لا تزال غير واضحة. لذلك، هدفت هذه الدراسة إلى تحليل التعبير الجيني في رحم الفأر بعد الإصابة الحادة الناجمة عن التجربة بسلالة T. gondii RH. تم حقن ثلاث مجموعات من الفئران الإناث داخل الصفاق مع تاشيزويتس على النحو التالي ؛ 3 أيام قبل الحمل (FBD6)، بعد الحمل (FAD6)، وبعد الزرع (FID8) كمجموعات تجريبية. تم حقن ثلاث مجموعات أخرى مقابلة كمجموعة تحكم بمحلول ملحي طبيعي في نفس الوقت. تم إجراء تحليل Transcriptome لإجمالي الحمض النووي الريبي المستخرج من عينات رحم الفئران المصابة وغير المصابة باستخدام تسلسل الحمض النووي الريبي (RNA - Seq). كان لدى المجموعات التجريبية الثلاث (FBD6 و FAD6 و FID8) ما مجموعه 4561 و 2345 و 2997 جينًا معبرًا عنها بشكل تفاضلي (DEGs) مقارنة بالضوابط. كانت DEGs المعززة والمنظمة بشكل كبير هي 2،571 و 1،990 جينًا في FBD6 و 1،042 و 1،303 جينًا في FAD6 و 1،162 و 1،835 جينًا في مجموعة FID8، على التوالي. أظهر تحليل شرح GO، ومسار KEGG أن DEGs كانت تشارك بشكل رئيسي في تطوير البنية التشريحية، والنقل، وتمايز الخلايا، وتطور الجنين، وعملية التخليق الحيوي الهرموني، ونقل الإشارة، وعملية الجهاز المناعي، والبلعمة، والمسارات في السرطان، ومسارات تفاعل مستقبلات السيتوكين والسيتوكين. يمكن أن تؤدي عدوى الغوندي إلى حدوث تغيرات نسخية عالمية في الرحم قد تسبب ارتفاع ضغط الدم أثناء الحمل، وتدمير البيئة داخل الرحم، وإعاقة التطور الطبيعي للمشيمة والجنين. قد تساعد نتائجنا في فهم الآليات الجزيئية لعدوى T. gondii الحادة، والتي يمكن أن تعزز تطوير علاجات أو علاجات وقائية جديدة لداء المقوسات أثناء الحمل.

Translated Description (French)

Toxoplasma gondii (T. gondii) est un parasite intracellulaire obligatoire, qui peut affecter les résultats de la grossesse chez les femmes infectées en endommageant l'utérus, l'environnement intra-utérin ainsi que l'hypothalamus, entraînant un déséquilibre hormonal. Cependant, les mécanismes moléculaires sous-jacents aux mauvais résultats de grossesse induits par les parasites et les gènes clés régulant ces mécanismes restent incertains. Par conséquent, cette étude visait à analyser l'expression génique dans l'utérus de la souris à la suite d'une infection aiguë induite expérimentalement par la souche RH de T. gondii. Trois groupes de souris femelles ont été injectés par voie intrapéritonéale avec des tachyzoïtes comme suit ; 3 jours avant la grossesse (FBD6), après la grossesse (FAD6) et après l'implantation (FID8) comme groupes expérimentaux. Trois autres groupes correspondants ont servi de contrôle, ont été injectés avec une solution saline normale en même temps. L'analyse du transcriptome de l'ARN total extrait des échantillons d'utérus de souris infectés et non infectés a été effectuée à l'aide du séquençage de l'ARN (RNA-Seq). Les trois groupes expérimentaux (FBD6, FAD6 et FID8) avaient un total de 4 561, 2 345 et 2 997 gènes exprimés de manière différentielle (DEG) par rapport aux témoins. Les DEG significativement régulés à la hausse et à la baisse étaient de 2 571 et 1 990 gènes dans les gènes FBD6, 1 042 et 1 303 dans le groupe FAD6 et 1 162 et 1 835 dans le groupe FID8, respectivement. L'analyse de l'annotation GO et de la voie KEGG a montré que les DEG étaient principalement impliqués dans le développement de la structure anatomique, le transport, la différenciation cellulaire, le développement embryonnaire, le processus de biosynthèse hormonale, la transduction du signal, le processus du système immunitaire, les phagosomes, les voies cancéreuses et les voies d'interaction des récepteurs des cytokines et des cytokines. L'infection à T. gondii peut induire des changements transcriptomiques globaux dans l'utérus qui peuvent provoquer une hypertension pendant la grossesse, détruire l'environnement intra-utérin et entraver le développement normal du placenta et de l'embryon. Nos résultats peuvent aider à comprendre les mécanismes moléculaires de l'infection aiguë à T. gondii, ce qui pourrait favoriser le développement de nouvelles thérapies ou prophylactiques pour la toxoplasmose pendant la grossesse.

Translated Description (Spanish)

Toxoplasma gondii (T. gondii) es un parásito intracelular obligado, que puede afectar los resultados del embarazo en mujeres infectadas al dañar el útero y el entorno intrauterino, así como el hipotálamo, lo que resulta en un desequilibrio hormonal. Sin embargo, los mecanismos moleculares subyacentes a los malos resultados del embarazo inducidos por el parásito y los genes clave que regulan estos mecanismos siguen sin estar claros. Por lo tanto, este estudio tuvo como objetivo analizar la expresión génica en el útero del ratón después de la infección aguda inducida experimentalmente con la cepa RH de T. gondii. Tres grupos de ratones hembra fueron inyectados intraperitonealmente con taquizoitos de la siguiente manera; 3 días antes del embarazo (FBD6), después del embarazo (FAD6) y después de la implantación (FID8) como los grupos experimentales. Otros tres grupos correspondientes sirvieron como control, se les inyectó solución salina normal al mismo tiempo. El análisis del transcriptoma del ARN total extraído de muestras de útero de ratón infectadas y no infectadas se realizó mediante secuenciación de ARN (RNA-Seq). Los tres grupos experimentales (FBD6, FAD6 y FID8) tenían un total de 4.561, 2.345 y 2.997 genes expresados diferencialmente (DEG) en comparación con los controles. Los DEG significativamente regulados al alza y a la baja fueron 2.571 y 1.990 genes en FBD6, 1.042 y 1.303 genes en FAD6 y 1.162 y 1.835 genes en el grupo FID8, respectivamente. El análisis de la anotación GO y la vía KEGG mostró que las DEG estaban involucradas principalmente en el desarrollo de la estructura anatómica, el transporte, la diferenciación celular, el desarrollo embrionario, el proceso biosintético hormonal, la transducción de señales, el proceso del sistema inmunitario, el fagosoma, las vías en el cáncer y las vías de interacción entre las citoquinas y los receptores de citoquinas. La infección por T. gondii puede inducir cambios transcriptómicos globales en el útero que pueden causar hipertensión durante el embarazo, destruir el entorno intrauterino y obstaculizar el desarrollo normal de la placenta y el embrión. Nuestros resultados pueden ayudar a comprender los mecanismos moleculares de la infección aguda por T. gondii, lo que podría promover el desarrollo de nuevas terapias o profilácticas para la toxoplasmosis en el embarazo.

Files

pdf.pdf

Files (4.1 MB)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:8f392f72a77c46befd8a8f203bf8ed62
4.1 MB
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
تحليل Transcriptome: أسباب مختلفة لنتائج الحمل الضارة الناجمة عن عدوى التوكسوبلازما الغوندي الحادة
Translated title (French)
Une analyse du transcriptome : diverses raisons des résultats indésirables de la grossesse causés par une infection aiguë à Toxoplasma gondii
Translated title (Spanish)
Un análisis del transcriptoma: varias razones de los resultados adversos del embarazo causados por la infección aguda por Toxoplasma gondii

Identifiers

Other
https://openalex.org/W3006992229
DOI
10.3389/fphys.2020.00115

Is supplement to
https://openalex.org/W4362592482 (Other)
https://openalex.org/W4362530193 (Other)
https://openalex.org/W4362530184 (Other)
https://openalex.org/W4362511922 (Other)
https://openalex.org/W4362511917 (Other)
https://openalex.org/W4362511652 (Other)
https://openalex.org/W4362485688 (Other)
https://openalex.org/W3089173564 (Other)
https://openalex.org/W2904597490 (Other)
https://openalex.org/W2297026197 (Other)

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
China

References

  • https://openalex.org/W1520363788
  • https://openalex.org/W1580003617
  • https://openalex.org/W1834450666
  • https://openalex.org/W1943003474
  • https://openalex.org/W1967803088
  • https://openalex.org/W1970225418
  • https://openalex.org/W1983039429
  • https://openalex.org/W1988380615
  • https://openalex.org/W1991997816
  • https://openalex.org/W1993102708
  • https://openalex.org/W1996669099
  • https://openalex.org/W2003210755
  • https://openalex.org/W2005481246
  • https://openalex.org/W2020617101
  • https://openalex.org/W2031711113
  • https://openalex.org/W2033947957
  • https://openalex.org/W2041827225
  • https://openalex.org/W2051859926
  • https://openalex.org/W2052922519
  • https://openalex.org/W2054914387
  • https://openalex.org/W2067820053
  • https://openalex.org/W2072942752
  • https://openalex.org/W2073121745
  • https://openalex.org/W2075623539
  • https://openalex.org/W2076396080
  • https://openalex.org/W2076866081
  • https://openalex.org/W2080397589
  • https://openalex.org/W2082394813
  • https://openalex.org/W2086611394
  • https://openalex.org/W2104676882
  • https://openalex.org/W2107277218
  • https://openalex.org/W2136818359
  • https://openalex.org/W2141458291
  • https://openalex.org/W2143859224
  • https://openalex.org/W2147959800
  • https://openalex.org/W2152239989
  • https://openalex.org/W2152285822
  • https://openalex.org/W2153777951
  • https://openalex.org/W2163493873
  • https://openalex.org/W2167496081
  • https://openalex.org/W2192080449
  • https://openalex.org/W2201259624
  • https://openalex.org/W2273531202
  • https://openalex.org/W2315581888
  • https://openalex.org/W2501657199
  • https://openalex.org/W2587954958
  • https://openalex.org/W2589105998
  • https://openalex.org/W2605855567
  • https://openalex.org/W2640208316
  • https://openalex.org/W2737666322
  • https://openalex.org/W2760302655