Published May 18, 2021
| Version v1
Publication
Open
3, 4-Dihydroxyphenylethanol attenuates cadmium-induced oxidative stress, inflammation and apoptosis in rat heart
- 1. Wuhan Puai Hospital
- 2. Huazhong University of Science and Technology
- 3. University of Benin
Description
Purpose: To investigate the therapeutic effect of 3, 4-dihydroxyphenylethanol (DOPET) on cadmium (Cd) induced cardiotoxicity in murine model. Methods: Four groups of rats were used in this study (n = 6). The rats were treated with DOPET and Cd for 28 days. Biochemical parameters were determined in plasma and heart tissue homogenates. Results: Cadmium (Cd) significantly increased lipid peroxidation and protein carbonylation. However, DOPET treatment significantly attenuated Cd-induced oxidative stress. Cd intoxication significantly increased cardiac markers {creatine kinase, lactate dehydrogenase (LDH) and cardiac troponin-I} levels in plasma, and reduced the levels of antioxidants such as superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase Gpx ,glutathione (GSH) and malndialdehyde (MDA) in heart tissue. These Cdinduced changes in cardiac markers and antioxidants were reversed by DOPET treatment. Cd treatment led to upregulation of protein expressions of pro-inflammatory cytokines (TNF-α and Il-6). However, DOPET supplementation brought about a decrease in the protein expressions of these cytokines. Western blot analysis revealed that Cd induced apoptosis in cardiac tissue, as was evident from alterations in protein expressions of the apoptotic inducers, Bax and cleaved caspase-3, and the anti-apoptotic factor Bcl-2. However, DOPET treatment effectively reversed Cd-induced apoptosis. Conclusion: These results indicate that DOPET exerts cardio-protective effect against Cd-induced toxicity via antioxidant, anti-inflammatory and anti-apoptotic mechanisms.
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
الغرض: للتحقيق في التأثير العلاجي لـ 3، 4 -ثنائي هيدروكسي فينيل إيثانول (DOPET) على السمية القلبية المستحثة بالكادميوم (CD) في نموذج الفئران. الطرق: تم استخدام أربع مجموعات من الفئران في هذه الدراسة (العدد = 6). عولجت الفئران بـ DOPET وCD لمدة 28 يومًا. تم تحديد المعلمات الكيميائية الحيوية في البلازما ومتجانسات أنسجة القلب. النتائج: زاد الكادميوم (Cd) بشكل كبير من بيروكسيد الدهون وكربنة البروتين. ومع ذلك، فإن علاج DOPET خفف بشكل كبير من الإجهاد التأكسدي الناجم عن Cd. أدى تسمم الأقراص المدمجة إلى زيادة كبيرة في مستويات علامات القلب {كيناز الكرياتين، نازعة هيدروجين اللاكتات (LDH) والتروبونين القلبي I} في البلازما، وخفض مستويات مضادات الأكسدة مثل ديسموتاز الفائق (SOD)، الكاتالاز (CAT)، الجلوتاثيون بيروكسيداز Gpx،الجلوتاثيون (GSH) والمالنديالديهايد (MDA) في أنسجة القلب. تم عكس هذه التغيرات الناجمة عن Cd في علامات القلب ومضادات الأكسدة عن طريق علاج DOPET. أدى العلاج بالأقراص المضغوطة إلى زيادة تنظيم تعبيرات البروتين عن السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (TNF - α و Il -6). ومع ذلك، أدت مكملات DOPET إلى انخفاض في تعبيرات البروتين لهذه السيتوكينات. كشف تحليل اللطخة الغربية أن القرص المضغوط تسبب في موت الخلايا المبرمج في أنسجة القلب، كما كان واضحًا من التغيرات في تعبيرات البروتين لمحفزات موت الخلايا المبرمج، BAX و caspase -3 المشقوق، والعامل المضاد لموت الخلايا المبرمج Bcl -2. ومع ذلك، فإن علاج DOPET عكس بشكل فعال موت الخلايا المبرمج الناجم عن CD. الخلاصة: تشير هذه النتائج إلى أن DOPET تمارس تأثيرًا وقائيًا للقلب ضد السمية التي يسببها CD عبر آليات مضادة للأكسدة ومضادة للالتهابات ومضادة للموت المبرمج.Translated Description (French)
Objectif : Étudier l'effet thérapeutique du 3,4-dihydroxyphényléthanol (DOPET) sur la cardiotoxicité induite par le cadmium (Cd) dans un modèle murin. Méthodes : Quatre groupes de rats ont été utilisés dans cette étude (n = 6). Les rats ont été traités avec du DOPET et du Cd pendant 28 jours. Les paramètres biochimiques ont été déterminés dans les homogénats de plasma et de tissu cardiaque. Résultats : Le cadmium (Cd) a significativement augmenté la peroxydation lipidique et la carbonylation des protéines. Cependant, le traitement par DOPET a considérablement atténué le stress oxydatif induit par le Cd. L'intoxication au cadmium a significativement augmenté les marqueurs cardiaques {créatine kinase, lactate déshydrogénase (LDH) et troponine-I} dans le plasma, et réduit les niveaux d'antioxydants tels que la superoxyde dismutase (SOD), la catalase (CAT), la glutathion peroxydase Gpx , le glutathion (GSH) et le malndialdéhyde (MDA) dans le tissu cardiaque. Ces changements induits par la Cdin dans les marqueurs cardiaques et les antioxydants ont été inversés par le traitement par DOPET. Le traitement au cadmium a conduit à une régulation positive de l'expression protéique des cytokines pro-inflammatoires (TNF-α et Il-6). Cependant, la supplémentation en DOPET a entraîné une diminution de l'expression protéique de ces cytokines. L'analyse par Western blot a révélé que le Cd induisait l'apoptose dans le tissu cardiaque, comme en témoignaient les altérations des expressions protéiques des inducteurs apoptotiques, Bax et caspase-3 clivée, et du facteur anti-apoptotique Bcl-2. Cependant, le traitement par DOPET a efficacement inversé l'apoptose induite par le Cd. Conclusion : Ces résultats indiquent que le DOPET exerce un effet cardio-protecteur contre la toxicité induite par le Cd via des mécanismes antioxydants, anti-inflammatoires et anti-apoptotiques.Translated Description (Spanish)
Propósito: Investigar el efecto terapéutico del 3,4-dihidroxifeniletanol (DOPET) sobre la cardiotoxicidad inducida por cadmio (Cd) en modelo murino. Métodos: En este estudio se utilizaron cuatro grupos de ratas (n = 6). Las ratas se trataron con DOPET y Cd durante 28 días. Los parámetros bioquímicos se determinaron en homogeneizados de plasma y tejido cardíaco. Resultados: El cadmio (Cd) aumentó significativamente la peroxidación lipídica y la carbonilación de proteínas. Sin embargo, el tratamiento DOPET atenuó significativamente el estrés oxidativo inducido por Cd. La intoxicación por Cd aumentó significativamente los niveles de marcadores cardíacos {creatina quinasa, lactato deshidrogenasa (LDH) y troponina-I} en plasma, y redujo los niveles de antioxidantes como superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), glutatión peroxidasa Gpx ,glutatión (GSH) y malndialdehído (MDA) en el tejido cardíaco. Estos cambios inducidos por C en los marcadores cardíacos y antioxidantes se invirtieron con el tratamiento DOPET. El tratamiento con Cd condujo a la regulación positiva de las expresiones proteicas de las citocinas proinflamatorias (TNF-α e Il-6). Sin embargo, la suplementación con DOPET provocó una disminución en las expresiones proteicas de estas citocinas. El análisis de transferencia Western reveló que Cd inducía la apoptosis en el tejido cardíaco, como era evidente a partir de las alteraciones en las expresiones proteicas de los inductores apoptóticos, Bax y caspasa-3 escindida, y el factor antiapoptótico Bcl-2. Sin embargo, el tratamiento DOPET revirtió eficazmente la apoptosis inducida por Cd. Conclusión: Estos resultados indican que DOPET ejerce un efecto cardioprotector contra la toxicidad inducida por Cd a través de mecanismos antioxidantes, antiinflamatorios y antiapoptóticos.Files
195347.pdf
Files
(340.2 kB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:20803ad501892f32e616055124b7799b
|
340.2 kB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- 3، 4 -ثنائي هيدروكسي فينيل إيثانول يخفف من الإجهاد التأكسدي الناجم عن الكادميوم والالتهاب والموت المبرمج في قلب الفئران
- Translated title (French)
- Le 3,4-dihydroxyphényléthanol atténue le stress oxydatif, l'inflammation et l'apoptose induits par le cadmium dans le cœur du rat
- Translated title (Spanish)
- El 3, 4-dihidroxifeniletanol atenúa el estrés oxidativo inducido por cadmio, la inflamación y la apoptosis en el corazón de rata
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W3165778575
- DOI
- 10.4314/tjpr.v18i4.5