Published August 16, 2023
| Version v1
Publication
Open
The potential link between acromegaly and risk of acute ischemic stroke in patients with pituitary adenoma: a new perspective
Creators
- 1. King Faisal University
- 2. Mustansiriyah University
- 3. Prince Mohammed bin Abdulaziz Hospital
- 4. Witten/Herdecke University
- 5. Egypt Nanotechnology Center
- 6. Damanhour University
Description
Acromegaly is an endocrine disorder due to the excess production of growth hormone (GH) from the anterior pituitary gland after closed epiphyseal growth plates. Acromegaly is mainly caused by benign GH-secreting pituitary adenoma. Acute ischemic stroke (AIS) is one of the most common cardiovascular complications. It ranks second after ischemic heart disease (IHD) as a cause of disability and death in high-income countries globally. Thus, this review aimed to elucidate the possible link between acromegaly and the development of AIS. The local effects of acromegaly in the development of AIS are related to the development of pituitary adenoma and associated surgical and radiotherapies. Pituitary adenoma triggers the development of AIS through different mechanisms, particularly aneurysmal formation, associated thrombosis, and alteration of cerebral microcirculation. Cardiovascular complications and mortality were higher in patients with pituitary adenoma. The systemic effect of acromegaly-induced cardio-metabolic disorders may increase the risk for the development of AIS. Additionally, acromegaly contributes to the development of endothelial dysfunction (ED), inflammatory and oxidative stress, and induction of thrombosis that increases the risk for the development of AIS. Moreover, activated signaling pathways, including activator of transcription 3 (STAT3), nuclear factor kappa B (NF-κB), nod-like receptor pyrin 3 (NLRP3) inflammasome, and mitogen-activated protein kinase (MAPK) in acromegaly may induce systemic inflammation with the development of cardiovascular complications mainly AIS. Taken together, acromegaly triggers the development of AIS through local and systemic effects by inducing the formation of a cerebral vessel aneurysm, the release of pro-inflammatory cytokines, the development of oxidative stress, ED, and thrombosis correspondingly.
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
تضخم الأطراف هو اضطراب في الغدد الصماء بسبب الإنتاج الزائد لهرمون النمو (GH) من الغدة النخامية الأمامية بعد صفائح النمو المشاشية المغلقة. ضخامة الأطراف ناتجة بشكل رئيسي عن ورم غدي نخامي حميد يفرز هرمون النمو. السكتة الدماغية الإقفارية الحادة (AIS) هي واحدة من أكثر المضاعفات القلبية الوعائية شيوعًا. ويحتل المرتبة الثانية بعد مرض القلب الإقفاري (IHD) كسبب للإعاقة والوفاة في البلدان ذات الدخل المرتفع على مستوى العالم. وبالتالي، تهدف هذه المراجعة إلى توضيح الصلة المحتملة بين تضخم الأطراف وتطور AIS. ترتبط الآثار الموضعية لضخامة الأطراف في تطور مرض تضخم الغدة النخامية بتطور الورم الحميد في الغدة النخامية والعلاجات الجراحية والإشعاعية المرتبطة به. يؤدي الورم الحميد في الغدة النخامية إلى تطور AIS من خلال آليات مختلفة، لا سيما تكوين تمدد الأوعية الدموية، والتخثر المصاحب، وتغير الدورة الدموية الدقيقة الدماغية. كانت مضاعفات القلب والأوعية الدموية والوفيات أعلى في المرضى الذين يعانون من ورم غدي في الغدة النخامية. قد يؤدي التأثير الجهازي للاضطرابات الأيضية القلبية الناجمة عن ضخامة النهايات إلى زيادة خطر الإصابة بـ AIS. بالإضافة إلى ذلك، يساهم ضخامة النهايات في تطور الخلل البطاني (ED)، والإجهاد الالتهابي والأكسدي، وتحريض التخثر الذي يزيد من خطر تطور AIS. علاوة على ذلك، فإن مسارات الإشارات المنشطة، بما في ذلك منشط النسخ 3 (STAT3)، والعامل النووي كابا ب (NF - κB)، والمستقبلات الشبيهة بالإيماء بيرين 3 (NLRP3) الملتهبة، وكيناز البروتين المنشط بالميتوجين (MAPK) في تضخم النهايات قد يحفز الالتهاب الجهازي مع تطور مضاعفات القلب والأوعية الدموية بشكل رئيسي AIS. مجتمعة، يؤدي ضخامة النهايات إلى تطور AIS من خلال التأثيرات الموضعية والجهازية عن طريق الحث على تكوين تمدد الأوعية الدموية الدماغية، وإطلاق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات، وتطوير الإجهاد التأكسدي، والضعف الجنسي، والتخثر في المقابل.Translated Description (French)
L'acromégalie est un trouble endocrinien dû à la production excessive d'hormone de croissance (GH) de l'hypophyse antérieure après des plaques de croissance épiphysaires fermées. L'acromégalie est principalement causée par un adénome hypophysaire bénin sécrétant du GH. L'accident vasculaire cérébral ischémique aigu (AIS) est l'une des complications cardiovasculaires les plus courantes. Il se classe au deuxième rang après la cardiopathie ischémique (IHD) en tant que cause d'invalidité et de décès dans les pays à revenu élevé à l'échelle mondiale. Ainsi, cette revue visait à élucider le lien possible entre l'acromégalie et le développement de l'AIS. Les effets locaux de l'acromégalie dans le développement de l'AIS sont liés au développement de l'adénome hypophysaire et des chirurgies et radiothérapies associées. L'adénome hypophysaire déclenche le développement du SIA par différents mécanismes, en particulier la formation anévrismale, la thrombose associée et l'altération de la microcirculation cérébrale. Les complications cardiovasculaires et la mortalité étaient plus élevées chez les patients atteints d'adénome hypophysaire. L'effet systémique des troubles cardio-métaboliques induits par l'acromégalie peut augmenter le risque de développement d'un SIA. De plus, l'acromégalie contribue au développement d'un dysfonctionnement endothélial (DE), d'un stress inflammatoire et oxydatif et à l'induction d'une thrombose qui augmente le risque de développement d'un SIA. De plus, les voies de signalisation activées, y compris l'activateur de la transcription 3 (STAT3), le facteur nucléaire kappa B (NF-κB), l'inflammasome du récepteur Nod-like pyrin 3 (NLRP3) et la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK) dans l'acromégalie peuvent induire une inflammation systémique avec le développement de complications cardiovasculaires principalement AIS. Ensemble, l'acromégalie déclenche le développement du SIA par des effets locaux et systémiques en induisant la formation d'un anévrisme des vaisseaux cérébraux, la libération de cytokines pro-inflammatoires, le développement du stress oxydatif, de la dysfonction érectile et de la thrombose en conséquence.Translated Description (Spanish)
La acromegalia es un trastorno endocrino debido al exceso de producción de hormona del crecimiento (GH) de la glándula pituitaria anterior después de cerrar las placas de crecimiento epifisario. La acromegalia es causada principalmente por adenoma hipofisario benigno secretor de GH. El accidente cerebrovascular isquémico agudo (AIS) es una de las complicaciones cardiovasculares más comunes. Ocupa el segundo lugar después de la cardiopatía isquémica (EIC) como causa de discapacidad y muerte en los países de altos ingresos a nivel mundial. Por lo tanto, esta revisión tuvo como objetivo dilucidar la posible relación entre la acromegalia y el desarrollo de AIS. Los efectos locales de la acromegalia en el desarrollo de AIS están relacionados con el desarrollo de adenoma hipofisario y las cirugías y radioterapias asociadas. El adenoma hipofisario desencadena el desarrollo de AIS a través de diferentes mecanismos, particularmente la formación de aneurismas, la trombosis asociada y la alteración de la microcirculación cerebral. Las complicaciones cardiovasculares y la mortalidad fueron mayores en pacientes con adenoma hipofisario. El efecto sistémico de los trastornos cardio-metabólicos inducidos por la acromegalia puede aumentar el riesgo de desarrollar AIS. Además, la acromegalia contribuye al desarrollo de la disfunción endotelial (DE), el estrés inflamatorio y oxidativo y la inducción de trombosis que aumenta el riesgo de desarrollar AIS. Además, las vías de señalización activadas, incluido el activador de la transcripción 3 (STAT3), el factor nuclear kappa B (NF-κB), el inflamasoma del receptor pirina 3 similar a Nod (NLRP3) y la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) en la acromegalia pueden inducir inflamación sistémica con el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, principalmente AIS. En conjunto, la acromegalia desencadena el desarrollo de AIS a través de efectos locales y sistémicos al inducir la formación de un aneurisma de vaso cerebral, la liberación de citocinas proinflamatorias, el desarrollo de estrés oxidativo, DE y trombosis en consecuencia.Files
s13760-023-02354-3.pdf.pdf
Files
(1.1 MB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:9ebd43e24a08aebf1009d88a95cca75f
|
1.1 MB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- العلاقة المحتملة بين ضخامة النهايات وخطر السكتة الدماغية الإقفارية الحادة في المرضى الذين يعانون من الورم الحميد في الغدة النخامية: منظور جديد
- Translated title (French)
- Le lien potentiel entre l'acromégalie et le risque d'AVC ischémique aigu chez les patients atteints d'adénome hypophysaire : une nouvelle perspective
- Translated title (Spanish)
- El vínculo potencial entre la acromegalia y el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico agudo en pacientes con adenoma hipofisario: una nueva perspectiva
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W4385851081
- DOI
- 10.1007/s13760-023-02354-3
References
- https://openalex.org/W109307959
- https://openalex.org/W1602163273
- https://openalex.org/W1966787584
- https://openalex.org/W1973908163
- https://openalex.org/W1975014156
- https://openalex.org/W1976530408
- https://openalex.org/W1982685226
- https://openalex.org/W1990078592
- https://openalex.org/W2011638589
- https://openalex.org/W2011858909
- https://openalex.org/W2026178066
- https://openalex.org/W2029803616
- https://openalex.org/W2034692350
- https://openalex.org/W2045726050
- https://openalex.org/W2047575999
- https://openalex.org/W2048113004
- https://openalex.org/W2050186779
- https://openalex.org/W2074618642
- https://openalex.org/W2082215797
- https://openalex.org/W2088011188
- https://openalex.org/W2110726253
- https://openalex.org/W2119011978
- https://openalex.org/W2129914388
- https://openalex.org/W2133004201
- https://openalex.org/W2146234037
- https://openalex.org/W2155465275
- https://openalex.org/W2156492466
- https://openalex.org/W2157583171
- https://openalex.org/W2158501726
- https://openalex.org/W2171357500
- https://openalex.org/W2172067681
- https://openalex.org/W2215367795
- https://openalex.org/W2238072587
- https://openalex.org/W2255032699
- https://openalex.org/W2325365280
- https://openalex.org/W2327544371
- https://openalex.org/W2338311316
- https://openalex.org/W2345508696
- https://openalex.org/W2365738373
- https://openalex.org/W2484823293
- https://openalex.org/W2530847956
- https://openalex.org/W2546538091
- https://openalex.org/W2733107964
- https://openalex.org/W2761193364
- https://openalex.org/W2794854394
- https://openalex.org/W2884285576
- https://openalex.org/W2889103264
- https://openalex.org/W2889734549
- https://openalex.org/W2906914646
- https://openalex.org/W2917096404
- https://openalex.org/W2952348973
- https://openalex.org/W2959218190
- https://openalex.org/W2981372467
- https://openalex.org/W2990004119
- https://openalex.org/W3007542949
- https://openalex.org/W3013443566
- https://openalex.org/W3022651886
- https://openalex.org/W3024184084
- https://openalex.org/W3029858760
- https://openalex.org/W3030172370
- https://openalex.org/W3030493638
- https://openalex.org/W3035792111
- https://openalex.org/W3074274148
- https://openalex.org/W3084467865
- https://openalex.org/W3086932070
- https://openalex.org/W3087636505
- https://openalex.org/W3093391611
- https://openalex.org/W3132465967
- https://openalex.org/W3156294539
- https://openalex.org/W3158481785
- https://openalex.org/W3160736473
- https://openalex.org/W3200307345
- https://openalex.org/W3213895211
- https://openalex.org/W4200054429
- https://openalex.org/W4200538927
- https://openalex.org/W4205461722
- https://openalex.org/W4225289304
- https://openalex.org/W4225685937
- https://openalex.org/W4283773806
- https://openalex.org/W4292546506
- https://openalex.org/W4311201466
- https://openalex.org/W4311955047
- https://openalex.org/W4385318755
- https://openalex.org/W571279310
- https://openalex.org/W957817508