Published January 15, 2020
| Version v1
Publication
Open
Endoplasmic Reticulum Stress-Mediated Cell Death
Description
In normal functioning cells, endoplasmic reticulum (ER) is the major control site for folding, modification, and trafficking of secretory and cell-surface proteins.ER also plays a crucial role in the maintenance of cellular calcium homeostasis.Since ER is a key organelle in the cell; ER stress-mediated cell death can be associated with numerous diseases including Alzheimer disease, Parkinson disease, neuronal damage-induced ischemia, prion disease, cystic fibrosis, and diabetes mellitus.ER stress is a consequence of complex mechanisms which several cellular pathways interact with each other simultaneously.The two most important initiating points for ER stress-mediated cell death are; transcription factor CHOP/GADD153 and ER membrane protein kinase (IRE1).ER stress triggers proteolytic cleavage of caspase-12 and caspase-4, both of which are localized at the cytoplasmic side of the ER membrane to initiate the mechanism of cell death.Thus, ER stress and mitochondrial apoptosis are linked via caspase-12, which is seen in several degenerative diseases.
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
في الخلايا الوظيفية الطبيعية، تعتبر الشبكة الإندوبلازمية (ER) هي موقع التحكم الرئيسي لطي وتعديل وتهريب البروتينات الإفرازية والخلوية السطحية. يلعب ER أيضًا دورًا حاسمًا في الحفاظ على توازن الكالسيوم الخلوي. نظرًا لأن ER هو عضية رئيسية في الخلية ؛ يمكن أن يرتبط موت الخلايا بوساطة الإجهاد ER بالعديد من الأمراض بما في ذلك مرض الزهايمر ومرض باركنسون ونقص التروية الناجم عن التلف العصبي ومرض البريون والتليف الكيسي وداء السكري. إن إجهاد ER هو نتيجة للآليات المعقدة التي تتفاعل فيها العديد من المسارات الخلوية مع بعضها البعض في وقت واحد. أهم نقطتي بدء موت الخلايا بوساطة الإجهاد ER هما ؛ عامل النسخ CHOP/GADD153 وكيناز بروتين غشاء ER (IRE1). يؤدي الإجهاد ER إلى حدوث انشقاق بروتيني لـ caspase -12 و caspase -4، وكلاهما موضعيان عند الجانب الخلوي من الغشاء ER لبدء آلية الموت الخلوي، يرتبط ER.THUS و ER.Tondtrial عبر عدة أمراض مزيلة.Translated Description (French)
Dans les cellules normales, le réticulum endoplasmique (RE) est le principal site de contrôle du repliement, de la modification et du trafic des protéines sécrétoires et de surface cellulaire. Le RE joue également un rôle crucial dans le maintien de l'homéostasie calcique cellulaire. Puisque le RE est un organite clé dans la cellule ; la mort cellulaire médiée par le stress du RE peut être associée à de nombreuses maladies, notamment la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, l'ischémie induite par les dommages neuronaux, la maladie à prions, la mucoviscidose et le diabète sucré. Le stress du RE est une conséquence de mécanismes complexes que plusieurs voies cellulaires interagissent simultanément. Les deux points d'initiation les plus importants de la mort cellulaire médiée par le stress du RE sont ; le facteur de transcription CHOP/GADD153 et la protéine kinase membranaire du RE (IRE1). Le stress du RE déclenche le clivage protéolytique de la caspase-12 et de la caspase-4, toutes deux localisées du côté cytoplasmique de la membrane du RE pour initier le mécanisme de la mort cellulaire. Ainsi, le stress du RE et l'apoptose mitochondrielle sont liés via la caspase-12, qui est observée dans plusieurs maladies dégénératives.Translated Description (Spanish)
En las células de funcionamiento normal, el retículo endoplasmático (RE) es el principal sitio de control para el plegamiento, la modificación y el tráfico de proteínas secretoras y de la superficie celular. El RE también desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la homeostasis celular del calcio. Dado que el RE es un orgánulo clave en la célula, la muerte celular mediada por el estrés del RE puede estar asociada con numerosas enfermedades, incluidas la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la isquemia inducida por daño neuronal, la enfermedad priónica, la fibrosis quística y la diabetes mellitus. El estrés del RE es una consecuencia de mecanismos complejos en los que varias vías celulares interactúan entre sí simultáneamente. Los dos puntos de inicio más importantes para la muerte celular mediada por el estrés del RE son; el factor de transcripción CHOP/GADD153 y la proteína quinasa de membrana del RE (IRE1). El estrés del RE desencadena la escisión proteolítica de la caspasa-12 y la caspasa-4, ambas localizadas en el lado citoplasmático de la membrana del RE para iniciar el mecanismo de la muerte celular. El estrés del RE y la apoptosis mitocondrial están vinculados a través de la caspasa-12, que se observa en varias enfermedades degenerativas.Files
66585.pdf
Files
(841.2 kB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:cfa344203bcb1be254a37261c5e0ff64
|
841.2 kB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- إجهاد الشبكة الإندوبلازمية - موت الخلايا الوسيطة
- Translated title (French)
- Mort cellulaire induite par le stress du réticulum endoplasmique
- Translated title (Spanish)
- Muerte celular mediada por estrés del retículo endoplasmático
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W2926696581
- DOI
- 10.5772/intechopen.85401
References
- https://openalex.org/W1797345114
- https://openalex.org/W1964625584
- https://openalex.org/W1970090817
- https://openalex.org/W1975167087
- https://openalex.org/W1976161806
- https://openalex.org/W1976943917
- https://openalex.org/W1977545070
- https://openalex.org/W1980438612
- https://openalex.org/W1986737010
- https://openalex.org/W1996952569
- https://openalex.org/W2007598683
- https://openalex.org/W2007886762
- https://openalex.org/W2012166934
- https://openalex.org/W2012986282
- https://openalex.org/W2013646121
- https://openalex.org/W2020433001
- https://openalex.org/W2021425674
- https://openalex.org/W2023691970
- https://openalex.org/W2025511820
- https://openalex.org/W2025997346
- https://openalex.org/W2027727753
- https://openalex.org/W2028279477
- https://openalex.org/W2055325357
- https://openalex.org/W2058235401
- https://openalex.org/W2062212339
- https://openalex.org/W2064950130
- https://openalex.org/W2069924169
- https://openalex.org/W2083278580
- https://openalex.org/W2085933321
- https://openalex.org/W2103334789
- https://openalex.org/W2103644580
- https://openalex.org/W2106749088
- https://openalex.org/W2112286580
- https://openalex.org/W2112906120
- https://openalex.org/W2115205812
- https://openalex.org/W2126530235
- https://openalex.org/W2127906377
- https://openalex.org/W2127916470
- https://openalex.org/W2131632095
- https://openalex.org/W2133469761
- https://openalex.org/W2133644385
- https://openalex.org/W2139568257
- https://openalex.org/W2144065739
- https://openalex.org/W2145994786
- https://openalex.org/W2147950253
- https://openalex.org/W2154500525
- https://openalex.org/W2155147247
- https://openalex.org/W2155945227
- https://openalex.org/W2156990953
- https://openalex.org/W2159466552
- https://openalex.org/W2160159279
- https://openalex.org/W2162679859
- https://openalex.org/W2168092724
- https://openalex.org/W2168453644
- https://openalex.org/W2192080449
- https://openalex.org/W2214858649
- https://openalex.org/W2259709654
- https://openalex.org/W2744123648
- https://openalex.org/W2767164331
- https://openalex.org/W4237545997