Published March 25, 2014
| Version v1
Publication
Open
Divergent functions of the Arabidopsis mitochondrial SCO proteins: HCC1 is essential for COX activity while HCC2 is involved in the UV-B stress response
- 1. TU Dresden
- 2. Instituto de Agrobiotecnología del Litoral
- 3. National University of the Littoral
Description
The two related putative cytochrome c oxidase (COX) assembly factors HCC1 and HCC2 from Arabidopsis thaliana are Homologs of the yeast Copper Chaperones Sco1p and Sco2p. The hcc1 null mutation was previously shown to be embryo lethal while the disruption of the HCC2 gene function had no obvious effect on plant development, but increased the expression of stress-responsive genes. Both HCC1 and HCC2 contain a thioredoxin domain, but only HCC1 carries a Cu-binding motif also found in Sco1p and Sco2p. In order to investigate the physiological implications suggested by this difference, various hcc1 and hcc2 mutants were generated and analyzed. The lethality of the hcc1 knockout mutation was rescued by complementation with the HCC1 gene under the control of the embryo-specific promoter ABSCISIC ACID INSENSITIVE 3. However, the complemented seedlings did not grow into mature plants, underscoring the general importance of HCC1 for plant growth. The HCC2 homolog was shown to localize to mitochondria like HCC1, yet the function of HCC2 is evidently different, because two hcc2 knockout lines developed normally and exhibited only mild growth suppression compared with the wild type. However, hcc2 knockouts were more sensitive to UV-B treatment than the wild type. Complementation of the hcc2 knockout with HCC2 rescued the UV-B-sensitive phenotype. In agreement with this, exposure of wild-type plants to UV-B led to an increase of HCC2 transcripts. In order to corroborate a function of HCC1 and HCC2 in COX biogenesis, COX activity of hcc1 and hcc2 mutants was compared. While the loss of HCC2 function had no significant effect on COX activity, the disruption of one HCC1 gene copy was enough to suppress respiration by more than half compared with the wild type. Therefore, we conclude that HCC1 is essential for COX function, most likely by delivering Cu to the catalytic center. HCC2, on the other hand, seems to be involved directly or indirectly in UV-B-stress responses.
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
إن عاملي تجميع السيتوكروم سي أوكسيديز (COX) المفترضين ذوي الصلة HCC1 و HCC2 من Arabidopsis thaliana هما متجانسات الخميرة Copper Chaperones Sco1p و Sco2p. وقد ثبت سابقًا أن الطفرة العدمية hcc1 قاتلة للجنين بينما لم يكن لاضطراب وظيفة جين HCC2 أي تأثير واضح على نمو النبات، ولكنه زاد من التعبير عن الجينات المستجيبة للإجهاد. يحتوي كل من HCC1 و HCC2 على مجال ثيودوكسين، ولكن HCC1 فقط يحمل عزر ربط Cu الموجود أيضًا في Sco1p و Sco2p. من أجل التحقيق في الآثار الفسيولوجية التي يقترحها هذا الاختلاف، تم توليد وتحليل العديد من طفرات hcc1 و hcc2. تم إنقاذ فتك طفرة الضربة القاضية hcc1 من خلال التكامل مع جين HCC1 تحت سيطرة المحفز الخاص بالجنين غير الحساس لحمض الإبسيسيك 3. ومع ذلك، لم تنمو الشتلات المكملة لتصبح نباتات ناضجة، مما يؤكد الأهمية العامة لـ HCC1 لنمو النبات. ثبت أن متجانس HCC2 يتوضع في الميتوكوندريا مثل HCC1، ومع ذلك فإن وظيفة HCC2 مختلفة بشكل واضح، لأن خطي الضربة القاضية HCC2 تطورا بشكل طبيعي وأظهرا كبت نمو خفيف فقط مقارنة بالنوع البري. ومع ذلك، كانت الضربات القاضية لـ hcc2 أكثر حساسية لعلاج الأشعة فوق البنفسجية من النوع B من النوع البري. أدى استكمال الضربة القاضية لـ hcc2 بـ HCC2 إلى إنقاذ النمط الظاهري الحساس للأشعة فوق البنفسجية. بالاتفاق مع هذا، أدى تعرض النباتات البرية للأشعة فوق البنفسجية من النوع B إلى زيادة نصوص HCC2. من أجل تأكيد وظيفة HCC1 و HCC2 في تكوين كوكس الحيوي، تمت مقارنة نشاط كوكس لطفرات hcc1 و hcc2. في حين أن فقدان وظيفة HCC2 لم يكن له تأثير كبير على نشاط كوكس، فإن تعطيل نسخة جينية واحدة من HCC1 كان كافياً لقمع التنفس بأكثر من النصف مقارنة بالنوع البري. لذلك، نستنتج أن HCC1 ضروري لوظيفة COX، على الأرجح من خلال توصيل النحاس إلى المركز التحفيزي. من ناحية أخرى، يبدو أن HCC2 متورط بشكل مباشر أو غير مباشر في استجابات الإجهاد UV - B.Translated Description (French)
Les deux facteurs d'assemblage supposés de la cytochrome c oxydase (COX) HCC1 et HCC2 d'Arabidopsis thaliana sont des homologues des chaperons de cuivre Sco1p et Sco2p de levure. Il a déjà été démontré que la mutation nulle hcc1 était létale pour l'embryon, tandis que la perturbation de la fonction du gène HCC2 n'avait aucun effet évident sur le développement des plantes, mais augmentait l'expression des gènes sensibles au stress. HCC1 et HCC2 contiennent tous deux un domaine de thiorédoxine, mais seul HCC1 porte un motif de liaison au Cu également présent dans Sco1p et Sco2p. Afin d'étudier les implications physiologiques suggérées par cette différence, divers mutants hcc1 et hcc2 ont été générés et analysés. La létalité de la mutation knockout hcc1 a été sauvée par complémentation avec le gène HCC1 sous le contrôle du promoteur spécifique de l'embryon INSENSIBLE À L'ACIDE ABSCISSIQUE 3. Cependant, les semis complémentés ne sont pas devenus des plantes matures, ce qui souligne l'importance générale de HCC1 pour la croissance des plantes. Il a été démontré que l'homologue de HCC2 se localisait à des mitochondries comme HCC1, mais la fonction de HCC2 est évidemment différente, car deux lignées knock-out de hcc2 se sont développées normalement et n'ont présenté qu'une légère suppression de la croissance par rapport au type sauvage. Cependant, les knockouts hcc2 étaient plus sensibles au traitement UV-B que le type sauvage. La complémentation du knockout hcc2 avec HCC2 a sauvé le phénotype sensible aux UV-B. En accord avec cela, l'exposition des plantes sauvages aux UV-B a entraîné une augmentation des transcrits de HCC2. Afin de corroborer une fonction de HCC1 et HCC2 dans la biogenèse de COX, l'activité de COX des mutants hcc1 et hcc2 a été comparée. Alors que la perte de la fonction HCC2 n'avait pas d'effet significatif sur l'activité de COX, la perturbation d'une copie du gène HCC1 était suffisante pour supprimer la respiration de plus de la moitié par rapport au type sauvage. Par conséquent, nous concluons que HCC1 est essentiel pour la fonction de COX, très probablement en délivrant du Cu au centre catalytique. HCC2, en revanche, semble être impliqué directement ou indirectement dans les réponses au stress UV-B.Translated Description (Spanish)
Los dos supuestos factores de ensamblaje de citocromo c oxidasa (COX) relacionados HCC1 y HCC2 de Arabidopsis thaliana son homólogos de las chaperonas de cobre de levadura Sco1p y Sco2p. Anteriormente se demostró que la mutación nula hcc1 era letal para el embrión, mientras que la interrupción de la función del gen HCC2 no tuvo un efecto obvio en el desarrollo de la planta, pero aumentó la expresión de genes sensibles al estrés. Tanto HCC1 como HCC2 contienen un dominio de tiorredoxina, pero solo HCC1 porta un motivo de unión a Cu que también se encuentra en Sco1p y Sco2p. Para investigar las implicaciones fisiológicas sugeridas por esta diferencia, se generaron y analizaron varios mutantes hcc1 y hcc2. La letalidad de la mutación knockout hcc1 se rescató mediante complementación con el gen HCC1 bajo el control del promotor específico del embrión INSENSIBLE AL ÁCIDO ABSCÍSICO 3. Sin embargo, las plántulas complementadas no se convirtieron en plantas maduras, lo que subraya la importancia general de HCC1 para el crecimiento de las plantas. Se demostró que el homólogo de HCC2 se localiza en las mitocondrias como HCC1, sin embargo, la función de HCC2 es evidentemente diferente, porque dos líneas knockout de hcc2 se desarrollaron normalmente y exhibieron solo una leve supresión del crecimiento en comparación con el tipo salvaje. Sin embargo, las inactivaciones de hcc2 fueron más sensibles al tratamiento con UV-B que el tipo salvaje. La complementación del knockout de hcc2 con HCC2 rescató el fenotipo sensible a UV-B. De acuerdo con esto, la exposición de plantas de tipo salvaje a UV-B condujo a un aumento de los transcritos de HCC2. Con el fin de corroborar una función de HCC1 y HCC2 en la biogénesis de COX, se comparó la actividad de Cox de los mutantes hcc1 y hcc2. Si bien la pérdida de la función de HCC2 no tuvo un efecto significativo en la actividad de COX, la interrupción de una copia del gen HCC1 fue suficiente para suprimir la respiración en más de la mitad en comparación con el tipo salvaje. Por lo tanto, concluimos que HCC1 es esencial para la función de COX, muy probablemente mediante la entrega de Cu al centro catalítico. HCC2, por otro lado, parece estar involucrado directa o indirectamente en las respuestas al estrés UV-B.Files
pdf.pdf
Files
(2.9 MB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:70ac2d7062e0f35043af3653ac73fe42
|
2.9 MB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- الوظائف المتباينة لبروتينات الأجسام الحية الدقيقة للميتوكوندريا: HCC1 ضروري لنشاط COX بينما يشارك HCC2 في استجابة الإجهاد للأشعة فوق البنفسجية من النوع B
- Translated title (French)
- Fonctions divergentes des protéines SCO mitochondriales d'Arabidopsis : HCC1 est essentiel pour l'activité de COX tandis que HCC2 est impliqué dans la réponse au stress UV-B
- Translated title (Spanish)
- Funciones divergentes de las proteínas SCO mitocondriales de Arabidopsis: HCC1 es esencial para la actividad de COX, mientras que HCC2 participa en la respuesta al estrés UV-B
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W2032470306
- DOI
- 10.3389/fpls.2014.00087
References
- https://openalex.org/W1579065797
- https://openalex.org/W16131576
- https://openalex.org/W1809890626
- https://openalex.org/W1963916236
- https://openalex.org/W1974032935
- https://openalex.org/W1980019714
- https://openalex.org/W1980400357
- https://openalex.org/W1984533286
- https://openalex.org/W1987017108
- https://openalex.org/W1993130226
- https://openalex.org/W1994335807
- https://openalex.org/W1997819934
- https://openalex.org/W1999671103
- https://openalex.org/W2002364392
- https://openalex.org/W2002900187
- https://openalex.org/W2003359441
- https://openalex.org/W2006546995
- https://openalex.org/W2013947447
- https://openalex.org/W2016036293
- https://openalex.org/W2018549431
- https://openalex.org/W2019169932
- https://openalex.org/W2028792556
- https://openalex.org/W2031126873
- https://openalex.org/W2033401385
- https://openalex.org/W2036927385
- https://openalex.org/W2044003126
- https://openalex.org/W2045303124
- https://openalex.org/W2049172893
- https://openalex.org/W2049270340
- https://openalex.org/W2051387795
- https://openalex.org/W2066236740
- https://openalex.org/W2069579071
- https://openalex.org/W2073312812
- https://openalex.org/W2076077373
- https://openalex.org/W2083643006
- https://openalex.org/W2085101416
- https://openalex.org/W2086491289
- https://openalex.org/W2087800507
- https://openalex.org/W2087813537
- https://openalex.org/W2088595330
- https://openalex.org/W2089579020
- https://openalex.org/W2091339923
- https://openalex.org/W2097847369
- https://openalex.org/W2100837269
- https://openalex.org/W2101773569
- https://openalex.org/W2107277218
- https://openalex.org/W2109388404
- https://openalex.org/W2116027790
- https://openalex.org/W2120630069
- https://openalex.org/W2123634642
- https://openalex.org/W2126623160
- https://openalex.org/W2127322768
- https://openalex.org/W2128319845
- https://openalex.org/W2133033875
- https://openalex.org/W2135487705
- https://openalex.org/W2147170044
- https://openalex.org/W2147586836
- https://openalex.org/W2147838931
- https://openalex.org/W2161860716
- https://openalex.org/W2162602736
- https://openalex.org/W2163448850
- https://openalex.org/W2167586962