Published July 21, 2023 | Version v1
Publication Open

Attenuation Aβ1-42-induced neurotoxicity in neuronal cell by 660nm and 810nm LED light irradiation

Creators

  • 1. King Mongkut's University of Technology Thonburi
  • 2. National Science and Technology Development Agency
  • 3. National Center for Genetic Engineering and Biotechnology

Description

Oligomeric amyloid-β 1–42 (Aβ 1–42 ) has a close correlation with neurodegenerative disorder especially Alzheimer's disease (AD). It induces oxidative stress and mitochondrial damage in neurons. Therefore, it is used to generate AD-like in vitro model for studying neurotoxicity and neuroprotection against amyloid-β. A low-level light therapy (LLLT) is a non-invasive method that has been used to treat several neurodegenerative disorders. In this study, the red wavelength (660nm) and near infrared wavelength (810nm) at energy densities of 1, 3, and 5 J/cm 2 were used to modulate biochemical processes in the neural cells. The exposure of Aβ 1–42 resulted in cell death, increased intracellular reactive oxygen species (ROS), and retracted neurite outgrowth. We showed that both of LLLT wavelengths could protect neurons form Aβ 1-42 -induced neurotoxicity in a biphasic manner. The treatment of LLLT at 3 J/cm 2 potentially alleviated cell death and recovered neurite outgrowth. In addition, the treatment of LLLT following Aβ 1–42 exposure could attenuate the intracellular ROS generation and Ca 2+ influx. Interestingly, both wavelengths could induce minimal level of ROS generation. However, they did not affect cell viability. In addition, LLLT also stimulated Ca 2+ influx, but not altered mitochondrial membrane potential. This finding indicated LLLT may protect neurons through the stimulation of secondary signaling messengers such as ROS and Ca 2+ . The increase of these secondary messengers was in a functional level and did not harmful to the cells. These results suggested the use of LLLT as a tool to modulate the neuronal toxicity following Aβ 1–42 accumulation in AD's brain.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

يرتبط أوليجوميريك أميلويد بيتا 1–42 (Aβ 1–42 ) ارتباطًا وثيقًا باضطراب التنكس العصبي وخاصة مرض الزهايمر (AD). إنه يسبب الإجهاد التأكسدي وتلف الميتوكوندريا في الخلايا العصبية. لذلك، يتم استخدامه لتوليد نموذج في المختبر يشبه AD لدراسة السمية العصبية والحماية العصبية ضد الأميلويد بيتا. العلاج بالضوء منخفض المستوى (LLLT) هو طريقة غير جراحية تم استخدامها لعلاج العديد من الاضطرابات التنكسية العصبية. في هذه الدراسة، تم استخدام الطول الموجي الأحمر (660 نانومتر) والطول الموجي القريب من الأشعة تحت الحمراء (810 نانومتر) بكثافة طاقة 1 و 3 و 5 جول/سم 2 لتعديل العمليات الكيميائية الحيوية في الخلايا العصبية. أدى تعرض Aβ 1–42 إلى موت الخلايا، وزيادة أنواع الأكسجين التفاعلية داخل الخلايا (ROS)، وتراجع نمو الخلايا العصبية. أظهرنا أن كلا الأطوال الموجية لـ LLLT يمكن أن تحمي الخلايا العصبية من السمية العصبية المستحثة بـ Aβ 1-42 بطريقة ثنائية الطور. أدى علاج LLLT عند 3 J/cm 2 إلى تخفيف موت الخلايا المحتمل واستعادة نمو الخلايا العصبية. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يؤدي علاج LLLT بعد التعرض لـ Aβ 1–42 إلى تخفيف توليد ROS داخل الخلايا وتدفق Ca 2+. ومن المثير للاهتمام أن كلا الطولين الموجيين يمكن أن يحث على الحد الأدنى من توليد ROS. ومع ذلك، فإنها لم تؤثر على صلاحية الخلية. بالإضافة إلى ذلك، حفز LLLT أيضًا تدفق Ca 2+، ولكن لم يتغير جهد غشاء الميتوكوندريا. أشارت هذه النتيجة إلى أن LLLT قد يحمي الخلايا العصبية من خلال تحفيز رسل الإشارات الثانوية مثل ROS و Ca 2+ . كانت زيادة هؤلاء الرسل الثانويين في مستوى وظيفي ولم تكن ضارة بالخلايا. اقترحت هذه النتائج استخدام LLLT كأداة لتعديل السمية العصبية بعد تراكم Aβ 1–42 في دماغ AD.

Translated Description (French)

L'amyloïde oligomérique-β 1–42 (Aβ 1–42 ) a une corrélation étroite avec les troubles neurodégénératifs, en particulier la maladie d'Alzheimer (MA). Il induit un stress oxydatif et des lésions mitochondriales dans les neurones. Par conséquent, il est utilisé pour générer un modèle in vitro de type AD pour étudier la neurotoxicité et la neuroprotection contre l'amyloïde-β. Une luminothérapie de bas niveau (LLLT) est une méthode non invasive qui a été utilisée pour traiter plusieurs troubles neurodégénératifs. Dans cette étude, la longueur d'onde rouge (660 nm) et la longueur d'onde proche infrarouge (810 nm) à des densités d'énergie de 1, 3 et 5 J/cm 2 ont été utilisées pour moduler les processus biochimiques dans les cellules neurales. L'exposition à l'Aβ 1–42 a entraîné la mort cellulaire, une augmentation des espèces réactives de l'oxygène (ROS) intracellulaires et une excroissance rétractée des neurites. Nous avons montré que les deux longueurs d'onde LLLT pouvaient protéger les neurones de la neurotoxicité induite par l'Aβ 1-42 de manière biphasique. Le traitement de la LLLT à 3 J/cm 2 a potentiellement atténué la mort cellulaire et récupéré l'excroissance des neurites. De plus, le traitement de la LLLT suite à une exposition à l'Aβ 1–42 pourrait atténuer la génération de ROS intracellulaire et l'afflux de Ca 2+. Fait intéressant, les deux longueurs d'onde pourraient induire un niveau minimal de génération de ROS. Cependant, ils n'ont pas affecté la viabilité cellulaire. De plus, le LLLT a également stimulé l'afflux de Ca 2+, mais n'a pas altéré le potentiel de la membrane mitochondriale. Cette découverte indique que la LLLT peut protéger les neurones par la stimulation de messagers de signalisation secondaires tels que ROS et Ca 2+ . L'augmentation de ces messagers secondaires était d'un niveau fonctionnel et n'était pas nocive pour les cellules. Ces résultats suggèrent l'utilisation de la LLLT comme outil pour moduler la toxicité neuronale suite à l'accumulation d'Aβ 1–42 dans le cerveau de la MA.

Translated Description (Spanish)

El amiloide oligomérico-β 1–42 (Aβ 1–42 ) tiene una estrecha correlación con el trastorno neurodegenerativo, especialmente la enfermedad de Alzheimer (EA). Induce estrés oxidativo y daño mitocondrial en las neuronas. Por lo tanto, se utiliza para generar un modelo in vitro similar a la EA para estudiar la neurotoxicidad y la neuroprotección contra el amiloide-β. Una terapia de luz de bajo nivel (TLBI) es un método no invasivo que se ha utilizado para tratar varios trastornos neurodegenerativos. En este estudio, la longitud de onda del rojo (660 nm) y la longitud de onda del infrarrojo cercano (810 nm) a densidades de energía de 1, 3 y 5 J/cm 2 se utilizaron para modular los procesos bioquímicos en las células neurales. La exposición de Aβ 1–42 dio como resultado la muerte celular, el aumento de las especies reactivas de oxígeno intracelular (ROS) y el crecimiento de neuritas retraídas. Mostramos que ambas longitudes de onda LLLT podrían proteger a las neuronas de la neurotoxicidad inducida por Aβ 1-42 de manera bifásica. El tratamiento de LLLT a 3 J/cm 2 potencialmente alivió la muerte celular y recuperó el crecimiento de neuritas. Además, el tratamiento de LLLT después de la exposición a Aβ 1–42 podría atenuar la generación intracelular de ROS y la afluencia de Ca 2+. Curiosamente, ambas longitudes de onda podrían inducir un nivel mínimo de generación de ROS. Sin embargo, no afectaron a la viabilidad celular. Además, LLLT también estimuló la afluencia de Ca 2+, pero no alteró el potencial de membrana mitocondrial. Este hallazgo indicó que LLLT puede proteger las neuronas a través de la estimulación de mensajeros de señalización secundarios como ROS y Ca 2+ . El aumento de estos mensajeros secundarios estaba en un nivel funcional y no era perjudicial para las células. Estos resultados sugirieron el uso de LLLT como una herramienta para modular la toxicidad neuronal después de la acumulación de Aβ 1–42 en el cerebro de la EA.

Files

journal.pone.0283976&type=printable.pdf

Files (2.6 MB)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:cecc9d42c040c1a0ca1881535afb29ac
2.6 MB
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
توهين السمية العصبية المستحثة Aβ 1-42 في الخلايا العصبية بواسطة 660 نانومتر و 810 نانومتر إشعاع ضوء LED
Translated title (French)
Atténuation de la neurotoxicité induite par Aβ1-42 dans les cellules neuronales par irradiation lumineuse LED de 660 nm et 810 nm
Translated title (Spanish)
Atenuación de la neurotoxicidad inducida por Aβ1-42 en células neuronales por irradiación de luz LED de 660 nm y 810 nm

Identifiers

Other
https://openalex.org/W4385064784
DOI
10.1371/journal.pone.0283976

Is supplement to
https://openalex.org/W4387497383 (Other)
https://openalex.org/W2948807893 (Other)
https://openalex.org/W2778153218 (Other)
https://openalex.org/W2748952813 (Other)
https://openalex.org/W2527526854 (Other)
https://openalex.org/W2078814861 (Other)
https://openalex.org/W2062208111 (Other)
https://openalex.org/W1986764834 (Other)
https://openalex.org/W1976181487 (Other)
https://openalex.org/W1531601525 (Other)

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
Thailand

References

  • https://openalex.org/W1482197000
  • https://openalex.org/W1502348633
  • https://openalex.org/W1689925501
  • https://openalex.org/W1780440403
  • https://openalex.org/W1950617603
  • https://openalex.org/W1971727266
  • https://openalex.org/W1988655325
  • https://openalex.org/W2000075444
  • https://openalex.org/W2009828191
  • https://openalex.org/W2010507283
  • https://openalex.org/W2037864697
  • https://openalex.org/W2042998501
  • https://openalex.org/W2047371562
  • https://openalex.org/W2057495929
  • https://openalex.org/W2076269514
  • https://openalex.org/W2076598575
  • https://openalex.org/W2082315075
  • https://openalex.org/W2088710956
  • https://openalex.org/W2120648922
  • https://openalex.org/W2121963977
  • https://openalex.org/W2126344303
  • https://openalex.org/W2128111072
  • https://openalex.org/W2133395047
  • https://openalex.org/W2140616438
  • https://openalex.org/W2148999943
  • https://openalex.org/W2156311636
  • https://openalex.org/W2158496938
  • https://openalex.org/W2159546257
  • https://openalex.org/W2166919094
  • https://openalex.org/W2329751725
  • https://openalex.org/W2414212658
  • https://openalex.org/W2484728735
  • https://openalex.org/W2514452289
  • https://openalex.org/W2520668436
  • https://openalex.org/W2535755983
  • https://openalex.org/W2727054874
  • https://openalex.org/W2744285886
  • https://openalex.org/W2765742180
  • https://openalex.org/W2766163058
  • https://openalex.org/W2768877461
  • https://openalex.org/W2781987471
  • https://openalex.org/W2895522506
  • https://openalex.org/W2902052288
  • https://openalex.org/W2908296170
  • https://openalex.org/W2913541683
  • https://openalex.org/W2917685774
  • https://openalex.org/W2933664897
  • https://openalex.org/W2935799829
  • https://openalex.org/W2949224840
  • https://openalex.org/W2961894100
  • https://openalex.org/W2989914281
  • https://openalex.org/W2991329979
  • https://openalex.org/W2992513101
  • https://openalex.org/W3035939071
  • https://openalex.org/W3043081532
  • https://openalex.org/W3043374831
  • https://openalex.org/W3045093101
  • https://openalex.org/W3106836330
  • https://openalex.org/W3156755081
  • https://openalex.org/W3158921855
  • https://openalex.org/W4207084615
  • https://openalex.org/W4283067902