Published September 2, 2022
| Version v1
Publication
Open
MliR, a novel MerR-like regulator of iron homeostasis, impacts metabolism, membrane remodeling, and cell adhesion in the marine Bacteroidetes Bizionia argentinensis
- 1. Fundación Instituto Leloir
- 2. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
Description
The MerR family is a group of transcriptional activators with conserved N-terminal helix-turn-helix DNA binding domains and variable C-terminal effector binding regions. In most MerR proteins the effector binding domain (EBD) contains a cysteine center suited for metal binding and mediates the response to environmental stimuli, such as oxidative stress, heavy metals or antibiotics. We here present a novel transcriptional regulator classified in the MerR superfamily that lacks an EBD domain and has neither conserved metal binding sites nor cysteine residues. This regulator from the psychrotolerant bacteria Bizionia argentinensis JUB59 is involved in iron homeostasis and was named MliR (MerR-like iron responsive Regulator). In silico analysis revealed that homologs of the MliR protein are widely distributed among different bacterial species. Deletion of the mliR gene led to decreased cell growth, increased cell adhesion and filamentation. Genome-wide transcriptomic analysis showed that genes associated with iron homeostasis were downregulated in mliR-deletion mutant. Through nuclear magnetic resonance-based metabolomics, ICP-MS, fluorescence microscopy and biochemical analysis we evaluated metabolic and phenotypic changes associated with mliR deletion. This work provides the first evidence of a MerR-family regulator involved in iron homeostasis and contributes to expanding our current knowledge on relevant metabolic pathways and cell remodeling mechanisms underlying in the adaptive response to iron availability in bacteria.
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
عائلة MerR هي مجموعة من المنشطات النسخية مع نطاقات ربط الحمض النووي N - terminal - turn - helix المحفوظة ومناطق ربط مستجيب C - terminal المتغيرة. في معظم بروتينات MerR، يحتوي مجال ربط المستجيب (EBD) على مركز سيستين مناسب لربط المعادن ويتوسط الاستجابة للمنبهات البيئية، مثل الإجهاد التأكسدي أو المعادن الثقيلة أو المضادات الحيوية. نقدم هنا منظم نسخ جديد مصنف في عائلة MerR الفائقة التي تفتقر إلى مجال EBD ولا تحتوي على مواقع ربط معدنية محفوظة ولا بقايا سيستين. يشارك هذا المنظم من البكتيريا المتسامحة نفسياً Bizionia argentinensis JUB59 في توازن الحديد وكان اسمه MliR (منظم مستجيب للحديد يشبه MerR). كشف تحليل السيليكو أن المتجانسات من بروتين MliR موزعة على نطاق واسع بين الأنواع البكتيرية المختلفة. أدى حذف جين mliR إلى انخفاض نمو الخلايا وزيادة التصاق الخلايا وخيوطها. أظهر تحليل النسخ على مستوى الجينوم أن الجينات المرتبطة بتوازن الحديد تم تقليل تنظيمها في طفرة حذف mliR. من خلال الأيض القائم على الرنين المغناطيسي النووي، ICP - MS، المجهر الفلوري والتحليل الكيميائي الحيوي، قمنا بتقييم التغيرات الأيضية والظاهرية المرتبطة بحذف mliR. يقدم هذا العمل أول دليل على وجود منظم عائلة MerR مشارك في توازن الحديد ويساهم في توسيع معرفتنا الحالية حول المسارات الأيضية ذات الصلة وآليات إعادة تشكيل الخلايا الكامنة في الاستجابة التكيفية لتوافر الحديد في البكتيريا.Translated Description (French)
La famille MerR est un groupe d'activateurs transcriptionnels avec des domaines de liaison à l'ADN conservés en hélice N-terminale-tour-hélice et des régions variables de liaison aux effecteurs C-terminaux. Dans la plupart des protéines MerR, le domaine de liaison effecteur (EBD) contient un centre de cystéine adapté à la liaison aux métaux et médiateur de la réponse aux stimuli environnementaux, tels que le stress oxydatif, les métaux lourds ou les antibiotiques. Nous présentons ici un nouveau régulateur transcriptionnel classé dans la superfamille MerR qui est dépourvu de domaine EBD et n'a pas conservé de sites de liaison aux métaux ni de résidus de cystéine. Ce régulateur de la bactérie psychrotolérante Bizionia argentinensis JUB59 est impliqué dans l'homéostasie du fer et a été nommé MliR (MerR-like iron responsive Regulator). L'analyse in silico a révélé que les homologues de la protéine MliR sont largement répartis entre différentes espèces bactériennes. La délétion du gène mliR a entraîné une diminution de la croissance cellulaire, une augmentation de l'adhésion cellulaire et de la filamentation. L'analyse transcriptomique à l'échelle du génome a montré que les gènes associés à l'homéostasie du fer étaient régulés à la baisse chez le mutant de délétion mliR. Grâce à la métabolomique basée sur la résonance magnétique nucléaire, à l'ICP-MS, à la microscopie à fluorescence et à l'analyse biochimique, nous avons évalué les changements métaboliques et phénotypiques associés à la délétion de mliR. Ce travail fournit la première preuve d'un régulateur de la famille MerR impliqué dans l'homéostasie du fer et contribue à élargir nos connaissances actuelles sur les voies métaboliques pertinentes et les mécanismes de remodelage cellulaire sous-jacents à la réponse adaptative à la disponibilité du fer chez les bactéries.Translated Description (Spanish)
La familia MerR es un grupo de activadores transcripcionales con dominios de unión a ADN de hélice-giro-hélice N-terminales conservados y regiones de unión efectoras C-terminales variables. En la mayoría de las proteínas MerR, el dominio de unión efector (EBD) contiene un centro de cisteína adecuado para la unión de metales y media la respuesta a estímulos ambientales, como el estrés oxidativo, los metales pesados o los antibióticos. Aquí presentamos un nuevo regulador transcripcional clasificado en la superfamilia MerR que carece de un dominio EBD y no tiene sitios de unión a metales conservados ni residuos de cisteína. Este regulador de la bacteria psicrotolerante Bizionia argentinensis JUB59 participa en la homeostasis del hierro y se denominó MliR (Regulador sensible al hierro similar a MerR). El análisis in silico reveló que los homólogos de la proteína MliR están ampliamente distribuidos entre diferentes especies bacterianas. La eliminación del gen mliR condujo a una disminución del crecimiento celular, aumento de la adhesión y filamentación celular. El análisis transcriptómico de todo el genoma mostró que los genes asociados con la homeostasis del hierro estaban regulados negativamente en el mutante con deleción de mliR. A través de la metabolómica basada en resonancia magnética nuclear, ICP-MS, microscopía de fluorescencia y análisis bioquímico, evaluamos los cambios metabólicos y fenotípicos asociados con la deleción de mliR. Este trabajo proporciona la primera evidencia de un regulador de la familia MerR involucrado en la homeostasis del hierro y contribuye a ampliar nuestro conocimiento actual sobre las vías metabólicas relevantes y los mecanismos de remodelación celular subyacentes en la respuesta adaptativa a la disponibilidad de hierro en las bacterias.Files
pdf.pdf
Files
(5.5 MB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:4864f678b9ee9d631c1f53de6659e77f
|
5.5 MB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- MliR، منظم جديد شبيه بـ MerR لتوازن الحديد، يؤثر على عملية الأيض، وإعادة تشكيل الغشاء، والتصاق الخلايا في البكتيريا البحرية Bizionia argentinensis
- Translated title (French)
- MliR, un nouveau régulateur de type MerR de l'homéostasie du fer, a un impact sur le métabolisme, le remodelage de la membrane et l'adhésion cellulaire chez les Bacteroidetes Bizionia argentinensis marins
- Translated title (Spanish)
- MliR, un nuevo regulador similar a MerR de la homeostasis del hierro, afecta el metabolismo, la remodelación de la membrana y la adhesión celular en la Bacteroidetes marina Bizionia argentinensis
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W4294192094
- DOI
- 10.3389/fmicb.2022.987756
References
- https://openalex.org/W1517466915
- https://openalex.org/W1532422753
- https://openalex.org/W1751238636
- https://openalex.org/W1787269585
- https://openalex.org/W1855448213
- https://openalex.org/W1965829665
- https://openalex.org/W1965865579
- https://openalex.org/W1970053569
- https://openalex.org/W1973061321
- https://openalex.org/W1982059592
- https://openalex.org/W1985782125
- https://openalex.org/W1998160528
- https://openalex.org/W2003660859
- https://openalex.org/W2004283265
- https://openalex.org/W2004829147
- https://openalex.org/W2008743536
- https://openalex.org/W2014828918
- https://openalex.org/W2017519756
- https://openalex.org/W2020081833
- https://openalex.org/W2020541351
- https://openalex.org/W2020887458
- https://openalex.org/W2021381880
- https://openalex.org/W2026347365
- https://openalex.org/W202913467
- https://openalex.org/W2031482612
- https://openalex.org/W2035347038
- https://openalex.org/W204799561
- https://openalex.org/W2053385401
- https://openalex.org/W2060976020
- https://openalex.org/W2063028213
- https://openalex.org/W2068936707
- https://openalex.org/W2069344532
- https://openalex.org/W2069784708
- https://openalex.org/W2071461404
- https://openalex.org/W2082661205
- https://openalex.org/W2087276027
- https://openalex.org/W2094810730
- https://openalex.org/W2103422764
- https://openalex.org/W2103441770
- https://openalex.org/W2104811944
- https://openalex.org/W2107330312
- https://openalex.org/W2108234281
- https://openalex.org/W2113993758
- https://openalex.org/W2116243570
- https://openalex.org/W2119373372
- https://openalex.org/W2120945729
- https://openalex.org/W2121374220
- https://openalex.org/W2131271579
- https://openalex.org/W2137147102
- https://openalex.org/W2138207763
- https://openalex.org/W2140839876
- https://openalex.org/W2141881442
- https://openalex.org/W2161848999
- https://openalex.org/W2162371815
- https://openalex.org/W2169687383
- https://openalex.org/W2171780940
- https://openalex.org/W2172423615
- https://openalex.org/W2179438025
- https://openalex.org/W2228380367
- https://openalex.org/W2295412389
- https://openalex.org/W2324039175
- https://openalex.org/W2338311880
- https://openalex.org/W243266443
- https://openalex.org/W2536128730
- https://openalex.org/W2548447067
- https://openalex.org/W2557717486
- https://openalex.org/W2588235721
- https://openalex.org/W2597506409
- https://openalex.org/W2788622040
- https://openalex.org/W2799524357
- https://openalex.org/W2803664483
- https://openalex.org/W2910331756
- https://openalex.org/W2913584714
- https://openalex.org/W2913931187
- https://openalex.org/W2918819724
- https://openalex.org/W2938574745
- https://openalex.org/W3012492464
- https://openalex.org/W3014344835
- https://openalex.org/W3045911106
- https://openalex.org/W3049272039
- https://openalex.org/W3092158985
- https://openalex.org/W3092621787
- https://openalex.org/W3110648523
- https://openalex.org/W3119136244
- https://openalex.org/W3137122686
- https://openalex.org/W3177828909
- https://openalex.org/W3188152244
- https://openalex.org/W33022696
- https://openalex.org/W4200144379
- https://openalex.org/W4200305443
- https://openalex.org/W4206945683
- https://openalex.org/W4229743141
- https://openalex.org/W4247053599