Helicobacter pylori Thioredoxin1 May Play a Highly Pathogenic Role via the IL6/STAT3 Pathway
Description
Recent studies have shown that CagA is considered highly pathogenic to helicobacter pylori (HP) in Western populations. However, in East Asia, CagA positive HP can be up to 90%, but not all patients will lead to gastric cancer. Our research group has found that HP thioredoxin1 (Trx1) may be a marker of high pathogenicity. Here, we investigate whether HP Trx1 exerts high pathogenicity and its internal molecular mechanism.We constructed the coculture system of high-Trx1 HP and low-Trx1 HP strains with gastric epithelial cell lines separately and detected the influence of HP strains. The cells were stained by AM/PI, and the cell's mortality was assessed by fluorescence microscope. The cell's supernatants or precipitates were collected to detect the expression of IL6. In addition, the cell's precipitates were collected, and the expression of p-STAT3 was detected by western blot. Furthermore, the cell's supernatants were collected for detecting the expression of 8-OHDG to investigate the extent of DNA damage.The high-Trx1 HP can cause higher mortality of GES-1 cells compared with the low-Trx1 HP group (high-Trx1 HP (4.53 ± 0.56) %, low-Trx1 HP (0.39 ± 0.10) %, P < 0.001). The mRNA and protein level of IL-6 in AGS and GES-1 cells were increased during HP infection, and the expression of IL-6 in the High-Trx1 HP group was much higher than the low-Trx1 HP group. Besides, the expression of p-STAT3 was higher in the HP-positive gastric mucosa. And the expression of p-STAT3 in the high-Trx1 HP group was significantly upregulated compared with the low-Trx1 HP group. Furthermore, the expression of 8-OHDG in the high-Trx1 group was much higher than the low-Trx1 group (high-Trx1 HP (5.47 ± 1.73) ng/ml, low-Trx1 HP (2.89 ± 1.72) ng/ml, P < 0.05).HP Trx1 may play as a marker of high pathogenicity, and the high-Trx1 HP could mediate the pathogenic process of HP infection via the IL6/STAT3 pathway.
Translated Descriptions
Translated Description (Arabic)
أظهرت الدراسات الحديثة أن CagA يعتبر شديد الإمراض للملوية البوابية (HP) في السكان الغربيين. ومع ذلك، في شرق آسيا، يمكن أن تصل نقاط الصحة الإيجابية لـ CagA إلى 90 ٪، ولكن لن يؤدي جميع المرضى إلى الإصابة بسرطان المعدة. وجدت مجموعتنا البحثية أن HP thioredoxin1 (Trx1) قد يكون علامة على ارتفاع الإمراضية. هنا، نتحقق مما إذا كان HP Trx1 يمارس إمراضية عالية وآليته الجزيئية الداخلية. لقد أنشأنا نظام الزراعة المشتركة لسلالات HP عالية Trx1 ومنخفضة Trx1 مع خطوط الخلايا الظهارية في المعدة بشكل منفصل واكتشفنا تأثير سلالات HP. تم تلطيخ الخلايا بواسطة AM/PI، وتم تقييم معدل وفيات الخلية بواسطة المجهر الفلوري. تم جمع المواد الطافية أو الرواسب في الخلية للكشف عن تعبير IL6. بالإضافة إلى ذلك، تم جمع رواسب الخلية، وتم الكشف عن تعبير p - STAT3 بواسطة اللطخة الغربية. علاوة على ذلك، تم جمع المواد الطافية للخلية للكشف عن التعبير عن 8 - OHDG للتحقيق في مدى تلف الحمض النووي. يمكن أن يتسبب ارتفاع حصان Trx1 في ارتفاع معدل وفيات خلايا GES -1 مقارنة بمجموعة نقاط الصحة منخفضة Trx1 (عالية Trx1 حصان (4.53 ± 0.56 )٪، منخفضة Trx1 حصان (0.39 ± 0.10 )٪، P < 0.001). تم زيادة مستوى الحمض النووي الريبوزي المرسال والبروتين لـ IL -6 في خلايا AGS و GES -1 أثناء عدوى HP، وكان التعبير عن IL -6 في مجموعة High - Trx1 HP أعلى بكثير من مجموعة Low - Trx1 HP. إلى جانب ذلك، كان التعبير عن p - STAT3 أعلى في الغشاء المخاطي المعدي الإيجابي لـ HP. وتم تنظيم التعبير عن p - STAT3 في مجموعة نقاط الصحة عالية Trx1 بشكل كبير مقارنة بمجموعة نقاط الصحة منخفضة Trx1. علاوة على ذلك، كان التعبير عن 8 - OHDG في المجموعة عالية Trx1 أعلى بكثير من المجموعة منخفضة Trx1 (عالية Trx1 هب (5.47 ± 1.73) نانوغرام/مل، منخفضة Trx1 هب (2.89 ± 1.72) نانوغرام/مل، P < 0.05) .HP Trx1 قد تلعب كعلامة على ارتفاع الإمراضية، وارتفاع Trx1 هب يمكن أن تتوسط العملية المسببة للأمراض من عدوى HP عبر مسار IL6/STAT3.Translated Description (French)
Des études récentes ont montré que la CagA est considérée comme hautement pathogène pour helicobacter pylori (HP) dans les populations occidentales. Cependant, en Asie de l'Est, la HP CagA positive peut atteindre 90 %, mais tous les patients ne conduiront pas au cancer gastrique. Notre groupe de recherche a découvert que la thiorédoxine HP1 (Trx1) peut être un marqueur d'une pathogénicité élevée. Ici, nous étudions si HP Trx1 exerce une pathogénicité élevée et son mécanisme moléculaire interne. Nous avons construit le système de coculture de souches à haute Trx1 HP et à faible Trx1 HP avec des lignées cellulaires épithéliales gastriques séparément et avons détecté l'influence des souches HP. Les cellules ont été colorées par AM/PI, et la mortalité de la cellule a été évaluée au microscope à fluorescence. Les surnageants ou précipités de la cellule ont été recueillis pour détecter l'expression de l'IL6. De plus, les précipités de la cellule ont été collectés et l'expression de p-STAT3 a été détectée par Western blot. De plus, les surnageants de la cellule ont été recueillis pour détecter l'expression de la 8-OHDG afin d'étudier l'étendue des dommages à l'ADN. Les HP à Trx1 élevé peuvent causer une mortalité plus élevée des cellules GES-1 par rapport au groupe à HP à Trx1 faible (HP à Trx1 élevé (4,53 ± 0,56) %, HP à Trx1 faible (0,39 ± 0,10) %, P < 0,001). Les taux d'ARNm et de protéines de l'IL-6 dans les cellules AGS et GES-1 ont été augmentés pendant l'infection par HP, et l'expression de l'IL-6 dans le groupe HP High-Trx1 était beaucoup plus élevée que dans le groupe HP low-Trx1. En outre, l'expression de p-STAT3 était plus élevée dans la muqueuse gastrique HP-positive. Et l'expression de p-STAT3 dans le groupe à haute Trx1 HP était significativement régulée à la hausse par rapport au groupe à faible Trx1 HP. De plus, l'expression de 8-OHDG dans le groupe High-Trx1 était beaucoup plus élevée que dans le groupe Low-Trx1 (High-Trx1 HP (5,47 ± 1,73) ng/ml, Low-Trx1 HP (2,89 ± 1,72) ng/ml, P < 0,05) .HP Trx1 peut jouer le rôle de marqueur d'une forte pathogénicité, et le High-Trx1 HP pourrait médier le processus pathogène de l'infection HP via la voie IL6/STAT3.Translated Description (Spanish)
Estudios recientes han demostrado que la CagA se considera altamente patógena para Helicobacter pylori (HP) en poblaciones occidentales. Sin embargo, en el este de Asia, la HP positiva para CagA puede ser de hasta el 90%, pero no todos los pacientes provocarán cáncer gástrico. Nuestro grupo de investigación ha encontrado que la HP tiorredoxina1 (Trx1) puede ser un marcador de alta patogenicidad. Aquí, investigamos si HP Trx1 ejerce una alta patogenicidad y su mecanismo molecular interno. Construimos el sistema de cocultivo de cepas de HP de alto Trx1 y bajo Trx1 con líneas celulares epiteliales gástricas por separado y detectamos la influencia de las cepas de HP. Las células se tiñeron por AM/PI, y la mortalidad de la célula se evaluó por microscopio de fluorescencia. Los sobrenadantes o precipitados de la célula se recogieron para detectar la expresión de IL6. Además, se recogieron los precipitados de la célula y se detectó la expresión de p-STAT3 mediante transferencia Western. Además, se recolectaron los sobrenadantes de las células para detectar la expresión de 8-OHDG para investigar el alcance del daño en el ADN. El alto HP de Trx1 puede causar una mayor mortalidad de las células GES-1 en comparación con el grupo de bajo HP de Trx1 (alto HP de Trx1 (4.53 ± 0.56) %, bajo HP de Trx1 (0.39 ± 0.10) %, P < 0.001). El nivel de ARNm y proteína de IL-6 en células AGS y GES-1 aumentó durante la infección por HP, y la expresión de IL-6 en el grupo de HP de alto Trx1 fue mucho mayor que en el grupo de HP de bajo Trx1. Además, la expresión de p-STAT3 fue mayor en la mucosa gástrica HP-positiva. Y la expresión de p-STAT3 en el grupo de HP de alto Trx1 estaba significativamente regulada al alza en comparación con el grupo de HP de bajo Trx1. Además, la expresión de 8-OHDG en el grupo de alto-Trx1 fue mucho mayor que en el grupo de bajo-Trx1 (alto-Trx1 HP (5.47 ± 1.73) ng/ml, bajo-Trx1 HP (2.89 ± 1.72) ng/ml, P < 0.05) .HP Trx1 puede jugar como un marcador de alta patogenicidad, y el alto-Trx1 HP podría mediar el proceso patógeno de la infección por HP a través de la vía IL6/STAT3.Files
3175935.pdf.pdf
Files
(4.5 kB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:3af9a75117b83f0aba7f117d83345bba
|
4.5 kB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- قد تلعب الملوية البوابية Thioredoxin1 دورًا ممرضًا للغاية عبر مسار IL6/STAT3
- Translated title (French)
- Helicobacter pylori Thioredoxin1 peut jouer un rôle hautement pathogène via la voie IL6/STAT3
- Translated title (Spanish)
- La tiorredoxina1 de Helicobacter pylori puede desempeñar un papel altamente patógeno a través de la vía IL6/STAT3
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W4289346146
- DOI
- 10.1155/2022/3175935
References
- https://openalex.org/W1853508959
- https://openalex.org/W1971069305
- https://openalex.org/W1974714084
- https://openalex.org/W1978772332
- https://openalex.org/W1987627639
- https://openalex.org/W2002794726
- https://openalex.org/W2017651052
- https://openalex.org/W2022314846
- https://openalex.org/W2028544780
- https://openalex.org/W2074561415
- https://openalex.org/W2080665741
- https://openalex.org/W2088085770
- https://openalex.org/W2090366733
- https://openalex.org/W2102754351
- https://openalex.org/W2112277469
- https://openalex.org/W2121455793
- https://openalex.org/W2128474307
- https://openalex.org/W2157442946
- https://openalex.org/W2162969038
- https://openalex.org/W2169703539
- https://openalex.org/W2192661207
- https://openalex.org/W2283980073
- https://openalex.org/W2315193616
- https://openalex.org/W2340818188
- https://openalex.org/W2532041935
- https://openalex.org/W2588352730
- https://openalex.org/W2786987313
- https://openalex.org/W2803684383
- https://openalex.org/W2804870483
- https://openalex.org/W2805942737
- https://openalex.org/W2897151836
- https://openalex.org/W2909735934
- https://openalex.org/W2915148089
- https://openalex.org/W2997843217
- https://openalex.org/W3011797989
- https://openalex.org/W3025746616
- https://openalex.org/W4200191468
- https://openalex.org/W4211238896
- https://openalex.org/W4247896860