Published April 20, 2023
| Version v1
Publication
Open
The neuroprotective effect of ascorbic acid against imidacloprid-induced neurotoxicity and the role of HO-1 in mice
- 1. National Institute of Pharmaceutical Education and Research
Description
Imidacloprid (IMI) is not only a neurotoxic agricultural pesticide but also a possible food contaminant. The aims of this study were to (1) explore the relationship between recurrent IMI administration and neuronal toxicity in mice and (2) evaluate the potential neuroprotective effect of ascorbic acid (AA), a substance with significant free radical scavenger and having property to block the inflammatory pathways. Mice were categorized as naïve controls (administered vehicles for 28 days); the IMI-treatment animal group (administered po 45-mg/kg body weight of IMI per day for 28 days); and the IMI + AA treatment animal group (administered the same IMI dose + 200 mg/kg of AA orally for 28 days). On day 28, memory losses were assessed using the Y-maze and novel target identification behavioral tests. Mice were sacrificed 24 h after the final IMI treatments, as well as hippocampus tissues, were utilized to determine histological assessments, oxidative stress biomarkers, and Heme oxygenase-1 (HO-1) and nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) gene expression levels. The findings demonstrated that IMI-treated mice had substantial impairment of spatial and non-spatial memory functions, as well as reduced antioxidant enzyme and acetylcholinesterase activity. The AA neuroprotective action was achieved through the suppression of the HO-1 expression as well as the stimulation of Nrf2 expression in hippocampal tissues. In summary, recurrent IMI exposure causes oxidative stress and neurotoxicity in mice, and the administration of AA significantly reduces the IMI toxicity possibly by the activation of the HO-1/Nrf2 pathway.
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
إيميداكلوبريد (IMI) ليس فقط مبيد آفات زراعي سام للأعصاب ولكن أيضًا ملوث غذائي محتمل. كانت أهداف هذه الدراسة هي (1) استكشاف العلاقة بين إعطاء IMI المتكرر والسمية العصبية في الفئران و (2) تقييم التأثير الوقائي العصبي المحتمل لحمض الأسكوربيك (AA)، وهي مادة ذات كاسحة جذرية حرة كبيرة ولها خاصية لسد المسارات الالتهابية. تم تصنيف الفئران على أنها عناصر تحكم ساذجة (المركبات التي يتم إعطاؤها لمدة 28 يومًا) ؛ مجموعة حيوانات المعالجة IMI (التي يتم إعطاؤها عن طريق الفم 45 ملغ/كغ من وزن الجسم من IMI يوميًا لمدة 28 يومًا) ؛ ومجموعة حيوانات المعالجة IMI + AA (التي يتم إعطاؤها نفس جرعة IMI + 200 ملغ/كغ من AA عن طريق الفم لمدة 28 يومًا). في اليوم 28، تم تقييم فقدان الذاكرة باستخدام متاهة Y والاختبارات السلوكية لتحديد الأهداف الجديدة. تم التضحية بالفئران بعد 24 ساعة من استخدام علاجات IMI النهائية، بالإضافة إلى أنسجة الحصين، لتحديد التقييمات النسيجية، والمؤشرات الحيوية للإجهاد التأكسدي، ومستويات التعبير الجيني ذات الصلة بالعامل النووي 2 (Nrf2). أظهرت النتائج أن الفئران المعالجة بـ IMI تعاني من ضعف كبير في وظائف الذاكرة المكانية وغير المكانية، بالإضافة إلى انخفاض نشاط الإنزيم المضاد للأكسدة ونشاط إنزيم الأسيتيل كولين. تم تحقيق عمل الحماية العصبية AA من خلال قمع تعبير HO -1 بالإضافة إلى تحفيز تعبير Nrf2 في أنسجة الحصين. باختصار، يسبب التعرض المتكرر لـ IMI الإجهاد التأكسدي والسمية العصبية في الفئران، ويقلل إعطاء AA بشكل كبير من سمية IMI ربما عن طريق تنشيط مسار HO -1/Nrf2.Translated Description (French)
L'imidaclopride (IMI) est non seulement un pesticide agricole neurotoxique, mais aussi un contaminant alimentaire possible. Les objectifs de cette étude étaient (1) d'explorer la relation entre l'administration récurrente d'IMI et la toxicité neuronale chez la souris et (2) d'évaluer l'effet neuroprotecteur potentiel de l'acide ascorbique (AA), une substance avec un piégeur de radicaux libres important et ayant la propriété de bloquer les voies inflammatoires. Les souris ont été classées comme témoins naïfs (véhicules administrés pendant 28 jours) ; le groupe animal de traitement IMI (administré po 45 mg/kg de poids corporel d'IMI par jour pendant 28 jours) ; et le groupe animal de traitement IMI + AA (administré la même dose d'IMI + 200 mg/kg d'AA par voie orale pendant 28 jours). Au jour 28, les pertes de mémoire ont été évaluées à l'aide du Y-maze et de nouveaux tests comportementaux d'identification de la cible. Les souris ont été sacrifiées 24 h après que les traitements IMI finaux, ainsi que les tissus de l'hippocampe, ont été utilisés pour déterminer les évaluations histologiques, les biomarqueurs du stress oxydatif et les niveaux d'expression du gène du facteur 2 (Nrf2) lié à l'hème oxygénase-1 (HO-1) et au facteur nucléaire érythroïde 2 (Nrf2). Les résultats ont démontré que les souris traitées par IMI présentaient une altération substantielle des fonctions de mémoire spatiale et non spatiale, ainsi qu'une activité réduite de l'enzyme antioxydante et de l'acétylcholinestérase. L'action neuroprotectrice de l'AA a été obtenue par la suppression de l'expression de HO-1 ainsi que la stimulation de l'expression de Nrf2 dans les tissus de l'hippocampe. En résumé, l'exposition récurrente à l'IMI provoque un stress oxydatif et une neurotoxicité chez la souris, et l'administration d'AA réduit considérablement la toxicité de l'IMI, éventuellement par l'activation de la voie HO-1/Nrf2.Translated Description (Spanish)
El imidacloprid (IMI) no solo es un pesticida agrícola neurotóxico, sino también un posible contaminante alimentario. Los objetivos de este estudio fueron (1) explorar la relación entre la administración recurrente de IMI y la toxicidad neuronal en ratones y (2) evaluar el potencial efecto neuroprotector del ácido ascórbico (AA), una sustancia con un importante eliminador de radicales libres y que tiene la propiedad de bloquear las vías inflamatorias. Los ratones se clasificaron como controles sin tratamiento previo (se administraron vehículos durante 28 días); el grupo de animales de tratamiento con IMI (se administró po 45 mg/kg de peso corporal de IMI por día durante 28 días); y el grupo de animales de tratamiento con IMI + AA (se administró la misma dosis de IMI + 200 mg/kg de AA por vía oral durante 28 días). El día 28, las pérdidas de memoria se evaluaron utilizando el laberinto en Y y nuevas pruebas de comportamiento de identificación de objetivos. Los ratones se sacrificaron 24 h después de que se utilizaran los tratamientos IMI finales, así como los tejidos del hipocampo, para determinar las evaluaciones histológicas, los biomarcadores de estrés oxidativo y los niveles de expresión génica del factor 2 relacionado con el factor eritroide 2 (Nrf2) y la hemo oxigenasa-1 (HO-1). Los hallazgos demostraron que los ratones tratados con IMI tenían un deterioro sustancial de las funciones de memoria espacial y no espacial, así como una reducción de la actividad de la enzima antioxidante y la acetilcolinesterasa. La acción neuroprotectora de AA se logró mediante la supresión de la expresión de HO-1, así como la estimulación de la expresión de Nrf2 en los tejidos del hipocampo. En resumen, la exposición recurrente a IMI causa estrés oxidativo y neurotoxicidad en ratones, y la administración de AA reduce significativamente la toxicidad de IMI posiblemente por la activación de la vía HO-1/Nrf2.Files
pdf.pdf
Files
(1.5 MB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:c5943cd2c3ad3306d3ee1a9f0af6190a
|
1.5 MB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- التأثير الوقائي العصبي لحمض الأسكوربيك ضد السمية العصبية الناجمة عن إيميداكلوبريد ودور HO -1 في الفئران
- Translated title (French)
- L'effet neuroprotecteur de l'acide ascorbique contre la neurotoxicité induite par l'imidaclopride et le rôle de HO-1 chez la souris
- Translated title (Spanish)
- El efecto neuroprotector del ácido ascórbico contra la neurotoxicidad inducida por imidacloprid y el papel de HO-1 en ratones
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W4366549491
- DOI
- 10.3389/fneur.2023.1130575
References
- https://openalex.org/W1509550077
- https://openalex.org/W1595993343
- https://openalex.org/W1972011876
- https://openalex.org/W1990223276
- https://openalex.org/W1991499186
- https://openalex.org/W2005358562
- https://openalex.org/W2006829255
- https://openalex.org/W2011094327
- https://openalex.org/W2015380696
- https://openalex.org/W2016293448
- https://openalex.org/W2020952807
- https://openalex.org/W2021115513
- https://openalex.org/W2030671355
- https://openalex.org/W2034061233
- https://openalex.org/W2048509522
- https://openalex.org/W2053540729
- https://openalex.org/W2068484477
- https://openalex.org/W2072256222
- https://openalex.org/W2072386021
- https://openalex.org/W2082138658
- https://openalex.org/W2088146806
- https://openalex.org/W2094527041
- https://openalex.org/W2171742547
- https://openalex.org/W2173408950
- https://openalex.org/W2293602496
- https://openalex.org/W2340338776
- https://openalex.org/W2398664613
- https://openalex.org/W2481010844
- https://openalex.org/W2495425574
- https://openalex.org/W2544807428
- https://openalex.org/W2578449928
- https://openalex.org/W2587096908
- https://openalex.org/W2616982325
- https://openalex.org/W2773578673
- https://openalex.org/W2775924562
- https://openalex.org/W2788025660
- https://openalex.org/W2794331132
- https://openalex.org/W2858053598
- https://openalex.org/W2892906130
- https://openalex.org/W2902795749
- https://openalex.org/W2905210080
- https://openalex.org/W2911461017
- https://openalex.org/W2915298192
- https://openalex.org/W2944386491
- https://openalex.org/W2945980320
- https://openalex.org/W2966378703
- https://openalex.org/W3011164923
- https://openalex.org/W3038328721
- https://openalex.org/W3108970312
- https://openalex.org/W3111434085
- https://openalex.org/W3127960749
- https://openalex.org/W3130785103
- https://openalex.org/W3178770018
- https://openalex.org/W3189666578
- https://openalex.org/W3216782676
- https://openalex.org/W4200056702
- https://openalex.org/W4224281834
- https://openalex.org/W4224326881
- https://openalex.org/W4255509426
- https://openalex.org/W4280501131
- https://openalex.org/W4389883657