Gallic acid abates cadmium chloride toxicity via alteration of neurotransmitters and modulation of inflammatory markers in Wistar rats
Creators
- 1. Bowen University
- 2. Landmark University
- 3. Ekiti State University
- 4. Federal University Oye Ekiti
Description
Cadmium is a highly neurotoxic heavy metal that disrupts membranes and causes oxidative stress in the brain. The study aimed to investigate the neuroprotective effect of gallic acid on oxidative damage in the brains of Wistar rats exposed to cadmium chloride (CdCl2). Male Wistar rats were divided into four groups of five rats each. Group 1 was administered distilled water only throughout the study. Throughout the study, Group 2 received CdCl2 alone (5 mg/kg b.w./day), Group 3 received gallic acid (20 mg/kg b.w./day), and Group 4 received CdCl2 + gallic acid (20 mg/kg). Treatments were oral with distilled water as a vehicle. The study lasted 21 days. In the brain, the activities of cholinesterase and antioxidant enzymes were evaluated, as well as the levels of reduced glutathione, malondialdehyde, neurotransmitters, Na+/K+ ATPase, myeloperoxidase activity, nitric oxide, and interleukin-6. CdCl2-induced brain impairments in experimental animals and gallic acid prevents the following CdCl2-induced activities: inhibition of acetylcholinesterase (AChE) and butyrylcholinesterase (BChE), elevated neurotransmitters (serotonin and dopamine), decreased antioxidant enzymes (superoxide dismutase, catalase), decreased glutathione, Na+/K+ ATPases, and increased MDA and neuroinflammatory markers (myeloperoxidase (MPO), nitric oxide, and interleukin-6 in the brain of experimental rats exposed to CdCl2 (p < 0.05). Taken together, the neuroprotective effects of gallic acid on CdCl2-induced toxicity in the brains of rats suggest its potent antioxidant and neurotherapeutic properties.
Translated Descriptions
Translated Description (Arabic)
الكادميوم هو معدن ثقيل شديد السمية للأعصاب يعطل الأغشية ويسبب الإجهاد التأكسدي في الدماغ. هدفت الدراسة إلى التحقيق في تأثير الحماية العصبية لحمض الغاليك على التلف التأكسدي في أدمغة فئران ويستار المعرضة لكلوريد الكادميوم (CdCl2). تم تقسيم ذكور فئران الويستار إلى أربع مجموعات من خمسة فئران لكل منها. تم إعطاء المجموعة 1 الماء المقطر فقط طوال فترة الدراسة. خلال الدراسة، تلقت المجموعة 2 CdCl2 وحده (5 ملغم/كغم من وزن الجسم/يوم)، وتلقت المجموعة 3 حمض الغاليك (20 ملغم/كغم من وزن الجسم/يوم)، وتلقت المجموعة 4 CdCl2 + حمض الغاليك (20 ملغم/كغم). كانت العلاجات عن طريق الفم بالماء المقطر كمركبة. استمرت الدراسة 21 يومًا. في الدماغ، تم تقييم أنشطة إنزيم الكولينستريز والإنزيمات المضادة للأكسدة، بالإضافة إلى مستويات الجلوتاثيون المخفض، والمالونديالديهايد، والناقلات العصبية، و Na +/ K+ ATPase، ونشاط المايلوبيروكسيداز، وأكسيد النيتريك، والإنترلوكين -6. تمنع الإعاقات الدماغية التي يسببها CdCl2 في الحيوانات التجريبية وحمض الغاليك الأنشطة التالية التي يسببها CdCl2: تثبيط أستيل كولينستراز (AChE) وبوتيريل كولينستراز (BChE)، والناقلات العصبية المرتفعة (السيروتونين والدوبامين)، وانخفاض الإنزيمات المضادة للأكسدة (ديسموتاز الفائق، الكاتالاز)، وانخفاض الجلوتاثيون، و Na +/ K+ ATPases، وزيادة MDA وعلامات الالتهاب العصبي (myeloperoxidase (MPO)، وأكسيد النيتريك، و interleukin -6 في دماغ الفئران التجريبية المعرضة لـ CdCl2 (p < 0.05). مجتمعة، تشير تأثيرات الحماية العصبية لحمض الغاليك على السمية التي يسببها CdCl2 في أدمغة الفئران إلى خصائصه المضادة للأكسدة والعلاج العصبي القوية.Translated Description (French)
Le cadmium est un métal lourd hautement neurotoxique qui perturbe les membranes et provoque un stress oxydatif dans le cerveau. L'étude visait à étudier l'effet neuroprotecteur de l'acide gallique sur les dommages oxydatifs dans le cerveau des rats Wistar exposés au chlorure de cadmium (CdCl2). Les rats mâles Wistar ont été divisés en quatre groupes de cinq rats chacun. Le groupe 1 a reçu de l'eau distillée uniquement tout au long de l'étude. Tout au long de l'étude, le groupe 2 a reçu du CdCl2 seul (5 mg/kg p.c./jour), le groupe 3 a reçu de l'acide gallique (20 mg/kg p.c./jour) et le groupe 4 a reçu du CdCl2 + acide gallique (20 mg/kg). Les traitements étaient oraux avec de l'eau distillée comme véhicule. L'étude a duré 21 jours. Dans le cerveau, les activités de la cholinestérase et des enzymes antioxydantes ont été évaluées, ainsi que les niveaux de glutathion réduit, de malondialdéhyde, de neurotransmetteurs, de Na+/K+ ATPase, d'activité myéloperoxydase, d'oxyde nitrique et d'interleukine-6. Les déficiences cérébrales induites par le CdCl2 chez les animaux de laboratoire et l'acide gallique préviennent les activités induites par le CdCl2 suivantes : inhibition de l'acétylcholinestérase (AChE) et de la butyrylcholinestérase (BChE), neurotransmetteurs élevés (sérotonine et dopamine), diminution des enzymes antioxydantes (superoxyde dismutase, catalase), diminution du glutathion, des Na+/K+ ATPases et augmentation du MDA et des marqueurs neuro-inflammatoires (myéloperoxydase (MPO), oxyde nitrique et interleukine-6 dans le cerveau des rats de laboratoire exposés au CdCl2 (p < 0,05). Pris ensemble, les effets neuroprotecteurs de l'acide gallique sur la toxicité induite par le CdCl2 dans le cerveau des rats suggèrent ses puissantes propriétés antioxydantes et neurothérapeutiques.Translated Description (Spanish)
El cadmio es un metal pesado altamente neurotóxico que altera las membranas y causa estrés oxidativo en el cerebro. El estudio tuvo como objetivo investigar el efecto neuroprotector del ácido gálico sobre el daño oxidativo en los cerebros de ratas Wistar expuestas al cloruro de cadmio (CdCl2). Las ratas macho Wistar se dividieron en cuatro grupos de cinco ratas cada uno. Al grupo 1 se le administró agua destilada solo durante todo el estudio. A lo largo del estudio, el Grupo 2 recibió CdCl2 solo (5 mg/kg de peso corporal/día), el Grupo 3 recibió ácido gálico (20 mg/kg de peso corporal/día) y el Grupo 4 recibió CdCl2 + ácido gálico (20 mg/kg). Los tratamientos fueron orales con agua destilada como vehículo. El estudio duró 21 días. En el cerebro, se evaluaron las actividades de las enzimas colinesterasa y antioxidantes, así como los niveles de glutatión reducido, malondialdehído, neurotransmisores, Na+/K+ ATPasa, actividad mieloperoxidasa, óxido nítrico e interleucina-6. Las deficiencias cerebrales inducidas por CdCl2 en animales de experimentación y el ácido gálico previenen las siguientes actividades inducidas por CdCl2: inhibición de acetilcolinesterasa (AChE) y butirilcolinesterasa (BChE), neurotransmisores elevados (serotonina y dopamina), disminución de enzimas antioxidantes (superóxido dismutasa, catalasa), disminución de glutatión, Na+/K+ ATPasas y aumento de MDA y marcadores neuroinflamatorios (mieloperoxidasa (MPO), óxido nítrico e interleucina-6 en el cerebro de ratas experimentales expuestas a CdCl2 (p < 0.05). En conjunto, los efectos neuroprotectores del ácido gálico sobre la toxicidad inducida por CdCl2 en el cerebro de ratas sugieren sus potentes propiedades antioxidantes y neuroterapéuticas.Files
s41598-023-28893-6.pdf.pdf
Files
(2.9 MB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:f6ae5220f544327d882daf7ab5b476ea
|
2.9 MB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- يخفف حمض الغاليك من سمية كلوريد الكادميوم عن طريق تغيير الناقلات العصبية وتعديل علامات الالتهاب في فئران ويستار
- Translated title (French)
- L'acide gallique réduit la toxicité du chlorure de cadmium par l'altération des neurotransmetteurs et la modulation des marqueurs inflammatoires chez les rats Wistar
- Translated title (Spanish)
- El ácido gálico disminuye la toxicidad del cloruro de cadmio a través de la alteración de los neurotransmisores y la modulación de los marcadores inflamatorios en ratas Wistar
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W4318337974
- DOI
- 10.1038/s41598-023-28893-6
References
- https://openalex.org/W1520696705
- https://openalex.org/W1590457525
- https://openalex.org/W1750690213
- https://openalex.org/W1756111479
- https://openalex.org/W1965342888
- https://openalex.org/W1969327150
- https://openalex.org/W1971044506
- https://openalex.org/W1971048984
- https://openalex.org/W1972009654
- https://openalex.org/W1973687895
- https://openalex.org/W1974625474
- https://openalex.org/W1977941415
- https://openalex.org/W1980618862
- https://openalex.org/W1986183560
- https://openalex.org/W1990802251
- https://openalex.org/W1995528271
- https://openalex.org/W2000709573
- https://openalex.org/W2006145961
- https://openalex.org/W2006370393
- https://openalex.org/W2018111987
- https://openalex.org/W2026711028
- https://openalex.org/W2032528909
- https://openalex.org/W2035476026
- https://openalex.org/W2036554135
- https://openalex.org/W2037999466
- https://openalex.org/W2038416402
- https://openalex.org/W2042959507
- https://openalex.org/W2044639885
- https://openalex.org/W2045573287
- https://openalex.org/W2046145462
- https://openalex.org/W2046506973
- https://openalex.org/W2064802560
- https://openalex.org/W2083832602
- https://openalex.org/W2083987986
- https://openalex.org/W2100928732
- https://openalex.org/W2106132367
- https://openalex.org/W2128473487
- https://openalex.org/W2152850192
- https://openalex.org/W2169887727
- https://openalex.org/W2170448114
- https://openalex.org/W2197753587
- https://openalex.org/W2308447553
- https://openalex.org/W2417924478
- https://openalex.org/W2487361498
- https://openalex.org/W2509276950
- https://openalex.org/W2572920896
- https://openalex.org/W2605318983
- https://openalex.org/W2619390744
- https://openalex.org/W2760741147
- https://openalex.org/W2802006902
- https://openalex.org/W2887305322
- https://openalex.org/W2889627388
- https://openalex.org/W2890279196
- https://openalex.org/W2894274252
- https://openalex.org/W2902321726
- https://openalex.org/W2911542696
- https://openalex.org/W2939800812
- https://openalex.org/W2940179252
- https://openalex.org/W2971097777
- https://openalex.org/W3026043737
- https://openalex.org/W3032103849
- https://openalex.org/W3037048917
- https://openalex.org/W3127839532
- https://openalex.org/W3151518743
- https://openalex.org/W3192750959
- https://openalex.org/W4205407119
- https://openalex.org/W4206062334
- https://openalex.org/W4296499582