Published June 1, 2023 | Version v1
Publication Open

Association of ADH1B rs1229984, ADH1C rs698, and ALDH2 rs671 with Alcohol abuse and Alcoholic Cirrhosis in People Living in Northeast Vietnam

  • 1. Thai Nguyen University
  • 2. Vietnam Academy of Science and Technology

Description

Alcohol abuse can cause developing cirrhosis, even liver cancer. Several single nucleotide polymorphisms (SNPs) of ADH1B, ADH1C, and ALDH2 genes have been reported to be associated with alcohol abuse and alcoholic cirrhosis (ALC). This study investigated the association between three SNPs of ADH1B rs1229984, ADH1C rs698, and ALDH2 rs671 with alcohol abuse and ALC in people living in the Northeast region of Vietnam.306 male participants were recruited including 206 alcoholics (106 ALC, 100 without ALC) and 100 healthy non-alcoholics. Clinical characteristics were collected by clinicians. Genotypes were identified by Sanger sequencing. Chi-Square (χ2) and Fisher-exact tests were used to assess the differences in age and clinical characteristics, Child-Pugh score, frequencies of alleles and genotypes.Our data showed that the frequency of ALDH2*1 was significantly higher in alcoholics (88.59%) and ALC groups (93.40%) than that of healthy non-alcoholics (78.50%) with p=0.0009 and non-ALC group (83.50%) with p=0.002, respectively. We detected opposite results when examined ALDH2*2. Frequency of combined genotypes with high acetaldehyde accumulation were significantly lower in alcoholics and ALC group than those of control groups with p=0.005 and p=0.008, respectively. Meanwhile, the proportion of combined genotypes with non-acetaldehyde accumulation were significantly two times higher in the ALC group (19.98%) than those of the non-ALC group (8%) with p=0.035. These combined genotypes showed a decreasing trend in the Child-Pugh score from likely phenotype causing risk for non-acetaldehyde accumulation to high acetaldehyde accumulation.The ALDH2*1 allele was found as a risk factor for alcohol abuse and ALC, and combined genotypes of ADH1B rs1229984, ADH1C rs698, and ALDH2 rs671 with non-acetaldehyde accumulation increase ALC risk. In contrast, ALDH2*2 and the genotype combinations related to high acetaldehyde accumulation were protective factors against alcohol abuse and ALC.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

يمكن أن يتسبب تعاطي الكحول في الإصابة بتليف الكبد، وحتى سرطان الكبد. تم الإبلاغ عن ارتباط العديد من الأشكال المتعددة للنيوكليوتيدات (SNPs) لجينات ADH1B و ADH1C و ALDH2 بتعاطي الكحول وتليف الكبد الكحولي (ALC). حققت هذه الدراسة في العلاقة بين ثلاثة SNPs من ADH1B rs1229984 و ADH1C rs698 و ALDH2 rs671 مع تعاطي الكحول و ALC في الأشخاص الذين يعيشون في المنطقة الشمالية الشرقية من فيتنام. تم تجنيد 306 مشاركًا من الذكور بما في ذلك 206 من مدمني الكحول (106 ALC، 100 بدون ALC) و 100 من غير مدمني الكحول الأصحاء. تم جمع الخصائص السريرية من قبل الأطباء. تم تحديد الأنماط الجينية من خلال تسلسل سانجر. تم استخدام اختبارات Chi - Square (χ 2) و Fisher - بالضبط لتقييم الاختلافات في العمر والخصائص السريرية، ودرجة Child - Pugh، وترددات الأليلات والأنماط الجينية. أظهرت بياناتنا أن تكرار ALDH 2*1 كان أعلى بكثير في مدمني الكحول (88.59 ٪) ومجموعات ALC (93.40 ٪) من مجموعات غير مدمني الكحول الأصحاء (78.50 ٪) مع p=0.0009 ومجموعة غير ALC (83.50 ٪) مع p=0.002، على التوالي. اكتشفنا نتائج عكسية عند فحص ALDH2*2. كان تواتر الأنماط الجينية المركبة مع تراكم الأسيتالديهايد المرتفع أقل بكثير في مدمني الكحول ومجموعة ALC من تلك الخاصة بالمجموعات الضابطة ذات p=0.005 و p=0.008، على التوالي. وفي الوقت نفسه، كانت نسبة الأنماط الجينية المركبة مع تراكم غير الأسيتالدهيد أعلى بكثير مرتين في مجموعة ALC (19.98 ٪) من تلك الموجودة في المجموعة غير ALC (8 ٪) مع p=0.035. أظهرت هذه الأنماط الجينية مجتمعة اتجاهًا تنازليًا في درجة تشايلد بيو من النمط الظاهري المحتمل الذي يسبب خطر تراكم غير الأسيتالدهيد إلى تراكم الأسيتالدهيد المرتفع. تم العثور على أليل ALDH2 *1 كعامل خطر لتعاطي الكحول و ALC، والأنماط الجينية المركبة من ADH1B rs1229984 و ADH1C rs698 و ALDH2 rs671 مع تراكم غير الأسيتالدهيد تزيد من خطر ALC. في المقابل، كان ALDH2 *2 وتركيبات النمط الجيني المتعلقة بتراكم الأسيتالدهيد المرتفع عوامل وقائية ضد تعاطي الكحول و ALC.

Translated Description (French)

L'abus d'alcool peut provoquer une cirrhose, voire un cancer du foie. Plusieurs polymorphismes mononucléotidiques (SNP) des gènes ADH1B, ADH1C et ALDH2 ont été associés à l'abus d'alcool et à la cirrhose alcoolique (ALC). Cette étude a examiné l'association entre trois SNP de ADH1B rs1229984, ADH1C rs698 et ALDH2 rs671 avec l'abus d'alcool et l'ALC chez les personnes vivant dans la région du Nord-Est du Vietnam.306 participants masculins ont été recrutés, dont 206 alcooliques (106 ALC, 100 sans ALC) et 100 non-alcooliques en bonne santé. Les caractéristiques cliniques ont été recueillies par les cliniciens. Les génotypes ont été identifiés par séquençage de Sanger. Les tests Chi-Square (χ2) et Fisher-exact ont été utilisés pour évaluer les différences d'âge et de caractéristiques cliniques, le score de Child-Pugh, la fréquence des allèles et des génotypes. Nos données ont montré que la fréquence de l'ALDH2*1 était significativement plus élevée dans les groupes alcooliques (88,59 %) et ALC (93,40 %) que dans les groupes sains non-alcooliques (78,50 %) avec p=0,0009 et non-ALC (83,50 %) avec p=0,002, respectivement. Nous avons détecté des résultats opposés lors de l'examen de l'ALDH2*2. La fréquence des génotypes combinés avec une accumulation élevée d'acétaldéhyde était significativement plus faible chez les alcooliques et le groupe ALC que chez les groupes témoins avec p=0,005 et p=0,008, respectivement. Pendant ce temps, la proportion de génotypes combinés avec une accumulation de non-acétaldéhyde était significativement deux fois plus élevée dans le groupe ALC (19,98%) que dans le groupe non-ALC (8%) avec p=0,035. Ces génotypes combinés ont montré une tendance à la baisse du score de Child-Pugh, passant d'un phénotype probable entraînant un risque d'accumulation de non-acétaldéhyde à une accumulation élevée d'acétaldéhyde. L'allèle ALDH2*1 a été trouvé comme facteur de risque d'abus d'alcool et d'ALC, et les génotypes combinés de ADH1B rs1229984, ADH1C rs698 et ALDH2 rs671 avec une accumulation de non-acétaldéhyde augmentent le risque d'ALC. En revanche, l'ALDH2*2 et les combinaisons de génotypes liées à une accumulation élevée d'acétaldéhyde étaient des facteurs de protection contre l'abus d'alcool et l'ALC.

Translated Description (Spanish)

El abuso de alcohol puede causar cirrosis en desarrollo, incluso cáncer de hígado. Se ha informado que varios polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) de los genes ADH1B, ADH1C y ALDH2 están asociados con el abuso de alcohol y la cirrosis alcohólica (ALC). Este estudio investigó la asociación entre tres SNP de ADH1B rs1229984, ADH1C rs698 y ALDH2 rs671 con el abuso de alcohol y ALC en personas que viven en la región noreste de Vietnam.306 Se reclutaron participantes masculinos, incluidos 206 alcohólicos (106 ALC, 100 sin ALC) y 100 no alcohólicos sanos. Las características clínicas fueron recopiladas por los médicos. Los genotipos se identificaron mediante secuenciación de Sanger. Se utilizaron las pruebas Chi-Square (χ2) y Fisher-exact para evaluar las diferencias en edad y características clínicas, puntuación Child-Pugh, frecuencias de alelos y genotipos. Nuestros datos mostraron que la frecuencia de ALDH2*1 fue significativamente mayor en los grupos de alcohólicos (88,59%) y ALC (93,40%) que la de los no alcohólicos sanos (78,50%) con p=0,0009 y el grupo no ALC (83,50%) con p=0,002, respectivamente. Detectamos resultados opuestos cuando se examinó ALDH2*2. La frecuencia de genotipos combinados con alta acumulación de acetaldehído fue significativamente menor en el grupo de alcohólicos y ALC que en los grupos de control con p=0.005 y p=0.008, respectivamente. Mientras tanto, la proporción de genotipos combinados con acumulación sin acetaldehído fue significativamente dos veces mayor en el grupo ALC (19,98%) que en el grupo sin ALC (8%) con p=0,035. Estos genotipos combinados mostraron una tendencia decreciente en la puntuación de Child-Pugh del fenotipo probable que causa riesgo de acumulación de no acetaldehído a alta acumulación de acetaldehído. El alelo ALDH2*1 se encontró como un factor de riesgo para el abuso de alcohol y ALC, y los genotipos combinados de ADH1B rs1229984, ADH1C rs698 y ALDH2 rs671 con acumulación de no acetaldehído aumentan el riesgo de ALC. Por el contrario, ALDH2*2 y las combinaciones de genotipos relacionadas con la alta acumulación de acetaldehído fueron factores protectores contra el abuso de alcohol y ALC.

Files

article_90677_f8f5e72a34a146e09a64de9b263725be.pdf.pdf

Files (401.6 kB)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:616d4139f3589ad54338e269a8026b24
401.6 kB
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
جمعية ADH1B rs1229984 و ADH1C rs698 و ALDH2 rs671 مع تعاطي الكحول وتليف الكبد الكحولي لدى الأشخاص الذين يعيشون في شمال شرق فيتنام
Translated title (French)
Association de ADH1B rs1229984, ADH1C rs698 et ALDH2 rs671 avec l'abus d'alcool et la cirrhose alcoolique chez les personnes vivant dans le nord-est du Vietnam
Translated title (Spanish)
Asociación de ADH1B rs1229984, ADH1C rs698 y ALDH2 rs671 con el abuso de alcohol y la cirrosis alcohólica en personas que viven en el noreste de Vietnam

Identifiers

Other
https://openalex.org/W4382343765
DOI
10.31557/apjcp.2023.24.6.2073

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
Vietnam

References

  • https://openalex.org/W142111636
  • https://openalex.org/W1586297699
  • https://openalex.org/W2019937184
  • https://openalex.org/W2020738930
  • https://openalex.org/W2063949300
  • https://openalex.org/W2065130161
  • https://openalex.org/W2080150721
  • https://openalex.org/W2125919518
  • https://openalex.org/W2131969971
  • https://openalex.org/W2144821195
  • https://openalex.org/W2148770902
  • https://openalex.org/W2162674639
  • https://openalex.org/W2289440019
  • https://openalex.org/W2398076823
  • https://openalex.org/W2410449025
  • https://openalex.org/W2473448571
  • https://openalex.org/W2752393931
  • https://openalex.org/W2897405036
  • https://openalex.org/W2899112555
  • https://openalex.org/W2994903085
  • https://openalex.org/W3006118179
  • https://openalex.org/W3164589997
  • https://openalex.org/W4210638491
  • https://openalex.org/W4226421421
  • https://openalex.org/W4230119926
  • https://openalex.org/W4313329203