Published July 15, 2010 | Version v1
Publication Open

Comparison of glucose derivatives effects on cartilage degradation

  • 1. Chiang Mai University

Description

Glucosamine (GlcN) is a well-recognized candidate for treatment of osteoarthritis. However, it is currently used in derivative forms, such as glucosamine-hydrochloride (GlcN-HCl) or glucosamine sulfate (GlcN-S). However, the molecular mode of action remains unclear. In this study, we compared the effects of Glucose (Glc), Glucuronic acid (GlcA), Glucosamine hydrochloride (GlcN-HCl) and Glucosamine sulfate (GlcN-S) on cartilage degradation.Porcine cartilage explants were co-cultured with recombinant human IL-1beta and each tested substance for 3 days. HA, s-GAG and MMP-2 releases to media were measured using ELISA, dye-binding assay and gelatin zymography, respectively. Similar studies were performed in a human articular chondrocytes (HAC) monolayer culture, where cells were co-treated with IL-1beta and each reagent for 24 hours. Subsequently, cells were harvested and gene expression measured using RT-PCR. All experiments were carried out in triplicate. Student's t-tests were used for statistical analysis.In cartilage explants treated with IL-1beta, GlcN-S had the highest chondroprotective activity of all four chemicals as shown by the inhibition of HA, s-GAG and MMP-2 released from cartilage. The anabolic (aggrecan core protein; AGG, SOX9) and catabolic (MMP-3, -13) genes in HACs treated with IL-1beta and with/without chemicals were studied using RT-PCR. It was found that, GlcN-HCl and GlcN-S could reduce the expression of both MMP-3 and -13 genes. The IL-1beta induced-MMP-13 gene expression was decreased maximally by GlcN-S, while the reduction of induced-MMP-3 gene expression was greatest with GlcN-HCl. Glc and GlcA reversed the effect of IL-1beta on the expression of AGG and SOX9, but other substances had no effect.This study shows that glucosamine derivatives can alter anabolic and catabolic processes in HACs induced by IL-1beta. GlcN-S and GluN-HCl decreased induced MMP-3 and -13 expressions, while Glc and GlcA increased reduced-AGG and SOX9 expression. The chondroprotective study using porcine cartilage explant showed that GlcN-S had the strongest effect.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

الجلوكوزامين (GlcN) هو مرشح معروف لعلاج الفصال العظمي. ومع ذلك، فإنه يستخدم حاليًا في أشكال مشتقة، مثل الجلوكوزامين- هيدروكلوريد (GlcN - HCl) أو كبريتات الجلوكوزامين (GlcN - S). ومع ذلك، لا يزال الوضع الجزيئي للعمل غير واضح. في هذه الدراسة، قارنا آثار الجلوكوز (Glc) وحمض الجلوكورونيك (GlcA) وهيدروكلوريد الجلوكوزامين (GlcN - HCl) وكبريتات الجلوكوزامين (GlcN - S) على تدهور الغضروف. تمت زراعة غضروف الخنازير مع IL -1beta البشري المؤتلف وكل مادة تم اختبارها لمدة 3 أيام. تم قياس إطلاقات HA و s - GAG و MMP -2 إلى الوسائط باستخدام ELISA ومقايسة ربط الصبغة وتصوير الجيلاتين، على التوالي. أجريت دراسات مماثلة في مزرعة أحادية الطبقة للخلايا الغضروفية المفصلية البشرية (HAC)، حيث تمت معالجة الخلايا بشكل مشترك مع IL -1beta وكل كاشف لمدة 24 ساعة. بعد ذلك، تم حصاد الخلايا وقياس التعبير الجيني باستخدام RT - PCR. تم إجراء جميع التجارب في ثلاث نسخ. تم استخدام اختبارات تي للطالب للتحليل الإحصائي. في مستكشفات الغضروف المعالجة بـ IL -1beta، كان لدى GlcN - S أعلى نشاط وقائي للغضروف من جميع المواد الكيميائية الأربعة كما هو موضح من خلال تثبيط HA و s - GAG و MMP -2 المنبعثة من الغضروف. تمت دراسة الجينات الابتنائية (البروتين الأساسي aggrecan ؛ AGG، SOX9) والتقويضية (MMP -3، -13) في HACs المعالجة بـ IL -1beta ومع/بدون مواد كيميائية باستخدام RT - PCR. وجد أن GlcN - HCl و GlcN - S يمكن أن تقلل من التعبير عن كل من جينات MMP -3 و -13. انخفض التعبير الجيني المستحث بـ IL -1beta - MMP -13 إلى الحد الأقصى بواسطة GlcN - S، في حين كان انخفاض التعبير الجيني المستحث بـ MMP -3 أكبر مع GlcN - HCl. عكس Glc و GlcA تأثير IL -1beta على تعبير AGG و SOX9، لكن المواد الأخرى لم يكن لها أي تأثير. تظهر هذه الدراسة أن مشتقات الجلوكوزامين يمكن أن تغير عمليات الابتنائية والتقويضية في HACs الناجمة عن IL -1beta. قلل GlcN - S و GluN - HCl من تعبيرات MMP -3 و -13 المستحثة، بينما زاد Glc و GlcA من تقليل تعبيرات AGG و SOX9. أظهرت الدراسة الواقية للغضروف باستخدام غضروف الخنازير المزروع أن GlcN - S كان له التأثير الأقوى.

Translated Description (French)

La glucosamine (GlcN) est un candidat bien connu pour le traitement de l'arthrose. Cependant, il est actuellement utilisé sous des formes dérivées, telles que le chlorhydrate de glucosamine (GlcN-HCl) ou le sulfate de glucosamine (GlcN-S). Cependant, le mode d'action moléculaire reste flou. Dans cette étude, nous avons comparé les effets du glucose (Glc), de l'acide glucuronique (GlcA), du chlorhydrate de glucosamine (GlcN-HCl) et du sulfate de glucosamine (GlcN-S) sur la dégradation du cartilage. Les explants de cartilage de carcine ont été co-cultivés avec l'IL-1bêta humaine recombinante et chaque substance testée pendant 3 jours. Les libérations d'HA, de s-GAG et de MMP-2 dans les milieux ont été mesurées en utilisant ELISA, le test de liaison des colorants et la zymographie de la gélatine, respectivement. Des études similaires ont été réalisées dans une culture monocouche de chondrocytes articulaires humains (HAC), où les cellules ont été co-traitées avec l'IL-1 bêta et chaque réactif pendant 24 heures. Par la suite, les cellules ont été récoltées et l'expression génique mesurée à l'aide de la RT-PCR. Toutes les expériences ont été réalisées en triple exemplaire. Les tests t de Student ont été utilisés pour l'analyse statistique. Dans les explants de cartilage traités avec l'IL-1 bêta, GlcN-S avait l'activité chondroprotectrice la plus élevée des quatre produits chimiques, comme le montre l'inhibition de l'HA, s-GAG et MMP-2 libérés par le cartilage. Les gènes anabolisants (aggrecan core protein ; AGG, SOX9) et cataboliques (MMP-3, -13) dans les HACs traités avec IL-1beta et avec/sans produits chimiques ont été étudiés en utilisant la RT-PCR. Il a été constaté que GlcN-HCl et GlcN-S pouvaient réduire l'expression des gènes MMP-3 et -13. L'expression du gène MMP-13 induite par l'IL-1beta était diminuée au maximum par GlcN-S, tandis que la réduction de l'expression du gène MMP-3 induite était la plus importante avec GlcN-HCl. Glc et GlcA ont inversé l'effet de l'IL-1bêta sur l'expression de l'AGG et de la SOX9, mais d'autres substances n'ont eu aucun effet. Cette étude montre que les dérivés de la glucosamine peuvent modifier les processus anaboliques et cataboliques dans les HAC induits par l'IL-1bêta. GlcN-S et GluN-HCl ont diminué les expressions induites de MMP-3 et -13, tandis que Glc et GlcA ont augmenté l'expression réduite d'AGG et de SOX9. L'étude chondroprotectrice utilisant l'explant de cartilage porcin a montré que GlcN-S avait l'effet le plus fort.

Translated Description (Spanish)

La glucosamina (GlcN) es un candidato bien reconocido para el tratamiento de la osteoartritis. Sin embargo, actualmente se utiliza en formas derivadas, como el clorhidrato de glucosamina (GlcN-HCl) o el sulfato de glucosamina (GlcN-S). Sin embargo, el modo de acción molecular sigue sin estar claro. En este estudio, comparamos los efectos de la glucosa (Glc), el ácido glucurónico (GlcA), el clorhidrato de glucosamina (GlcN-HCl) y el sulfato de glucosamina (GlcN-S) sobre la degradación del cartílago. Los explantes de cartílago porcino se cocultivaron con IL-1beta humana recombinante y cada sustancia probada durante 3 días. Las liberaciones de HA, s-GAG y MMP-2 a los medios se midieron usando ELISA, ensayo de unión a colorante y zimografía de gelatina, respectivamente. Se realizaron estudios similares en un cultivo monocapa de condrocitos articulares humanos (hac), donde las células se cotrataron con IL-1beta y cada reactivo durante 24 horas. Posteriormente, se recolectaron las células y se midió la expresión génica utilizando RT-PCR. Todos los experimentos se llevaron a cabo por triplicado. Las pruebas t de Student se utilizaron para el análisis estadístico. En los explantes de cartílago tratados con IL-1beta, GlcN-S tuvo la mayor actividad condroprotectora de los cuatro productos químicos, como lo demuestra la inhibición de HA, s-GAG y MMP-2 liberados del cartílago. Los genes anabólicos (proteína central de agrecano; AGG, SOX9) y catabólicos (MMP-3, -13) en hac tratados con IL-1beta y con/sin productos químicos se estudiaron mediante RT-PCR. Se descubrió que, GlcN-HCl y GlcN-S podrían reducir la expresión de los genes MMP-3 y -13. La expresión génica de MMP-13 inducida por IL-1beta disminuyó al máximo por GlcN-S, mientras que la reducción de la expresión génica de MMP-3 inducida fue mayor con GlcN-HCl. Glc y GlcA invirtieron el efecto de IL-1beta sobre la expresión de AGG y SOX9, pero otras sustancias no tuvieron efecto. Este estudio muestra que los derivados de glucosamina pueden alterar los procesos anabólicos y catabólicos en los hac inducidos por IL-1beta. GlcN-S y GluN-HCl disminuyeron las expresiones inducidas de MMP-3 y -13, mientras que Glc y GlcA aumentaron la expresión reducida de AGG y SOX9. El estudio condroprotector utilizando explante de cartílago porcino mostró que GlcN-S tuvo el efecto más fuerte.

Files

1471-2474-11-162.pdf

Files (2.5 MB)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:367691bd6febf41697e34c76ab070758
2.5 MB
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
مقارنة بين تأثيرات مشتقات الجلوكوز على تدهور الغضروف
Translated title (French)
Comparaison des effets des dérivés du glucose sur la dégradation du cartilage
Translated title (Spanish)
Comparación de los efectos de los derivados de la glucosa sobre la degradación del cartílago

Identifiers

Other
https://openalex.org/W2035092560
DOI
10.1186/1471-2474-11-162

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
Thailand

References

  • https://openalex.org/W1486630806
  • https://openalex.org/W1487036716
  • https://openalex.org/W1777800286
  • https://openalex.org/W1895543855
  • https://openalex.org/W1968900840
  • https://openalex.org/W1972194461
  • https://openalex.org/W1981555256
  • https://openalex.org/W1991720524
  • https://openalex.org/W1995763698
  • https://openalex.org/W2003513603
  • https://openalex.org/W2005948857
  • https://openalex.org/W2016826188
  • https://openalex.org/W2021245612
  • https://openalex.org/W2024415641
  • https://openalex.org/W2027020554
  • https://openalex.org/W2027758979
  • https://openalex.org/W2032255522
  • https://openalex.org/W2035696265
  • https://openalex.org/W2046469748
  • https://openalex.org/W2050273631
  • https://openalex.org/W2056970986
  • https://openalex.org/W2058505385
  • https://openalex.org/W2061590374
  • https://openalex.org/W2064985599
  • https://openalex.org/W2068700013
  • https://openalex.org/W2069745732
  • https://openalex.org/W2072029917
  • https://openalex.org/W2074690324
  • https://openalex.org/W2075333014
  • https://openalex.org/W2080719283
  • https://openalex.org/W2087492003
  • https://openalex.org/W2087870230
  • https://openalex.org/W2088824573
  • https://openalex.org/W2090044039
  • https://openalex.org/W2091464294
  • https://openalex.org/W2094622773
  • https://openalex.org/W2106059946
  • https://openalex.org/W2124790232
  • https://openalex.org/W2129531706
  • https://openalex.org/W2131913743
  • https://openalex.org/W2153862724
  • https://openalex.org/W2158968701
  • https://openalex.org/W2405887519
  • https://openalex.org/W2412242075
  • https://openalex.org/W4391200040