Published March 7, 2021 | Version v1
Publication Open

Cardiovascular risks in Asian HIV-infected patients receiving boosted-protease inhibitor-based antiretroviral treatment

Creators

  • 1. Chiang Mai University

Description

Introduction: Increased risk of cardiovascular disease in HIV-infected patients was tought to be the cause of multiple mechanistic factors, which changing the HIV care landscape. Antiretroviral therapy (ART), especially protease inhibitors (PI), is one of common HIV treatments that may have some association with this. The mechanism of PI in comparison to other regimens, however, are not clearly understood. Methodology: Age-and gender-match HIV-infected patients treated with either boosted-PI-based regimen (boosted-PI group, N=30) or NNRTI-based ART (non-PI group, N = 30) were recruited for this cross-sectional study. Parameters determined cardiovascular risks, inflammation, endothelial function, and bone metabolic function were evaluated. Results: Compared with non-PI, patients in the boosted-PI group had more evidence of dyslipidemia. No statistical difference in the prevalence of subclinical atherosclerosis was found between the two groups. Circulating levels of inflammatory markers, C-reactive protein (CRP) (5.4±9.1 vs. 14.9 ± 19.4 mg/L, p = 0.019) and lectin-liked oxidized lipoprotein receptor-1 (LOX-1) (387 ± 299 vs. 554 ± 324 pg/mL, p = 0.042) were lower in boosted-PI group. Contrastingly, Vascular adhesion molecules-1 (VCAM-1) (160.2 ± 80.0 vs. 147.8 ± 66.3 ng/mL, p = 0.010), and osteoprotegerin (OPG) (153.7 ± 57.1 vs. 126.4 ± 35.8, p = 0.031) were higher. After adjustment in the multivariate analysis, PI treatment is the only independent parameter associated with the changes of CRP, LOX-1, VCAM-1, and OPG. Subgroup analysis showed that ARV treatment effects differed among participant having dyslipidemia. Conclusions: The major mechanism in which PI-mediated was triggering atherogenesis could be through alteration of lipid metabolism and endothelial function, but no evidence of accelerated pro-inflammatory response was attested.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

المقدمة: كان يُعتقد أن زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية هي سبب عوامل ميكانيكية متعددة، مما أدى إلى تغيير مشهد رعاية فيروس نقص المناعة البشرية. العلاج المضاد للفيروسات القهقرية (ART)، وخاصة مثبطات الأنزيم البروتيني (PI)، هو أحد علاجات فيروس نقص المناعة البشرية الشائعة التي قد يكون لها بعض الارتباط بهذا. ومع ذلك، فإن آلية PI مقارنة بالأنظمة الأخرى غير مفهومة بوضوح. المنهجية: تم توظيف المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية الذين عولجوا بنظام قائم على PI المعزز (مجموعة PI المعززة، N=30) أو العلاج المضاد للفيروسات القهقرية القائم على NNRTI (مجموعة غير PI، N = 30) لهذه الدراسة المستعرضة. تم تقييم البارامترات التي تحدد مخاطر القلب والأوعية الدموية والالتهاب والوظيفة البطانية ووظيفة التمثيل الغذائي للعظام. النتائج: بالمقارنة مع المرضى غير المصابين باضطراب الشخصية، كان لدى المرضى في مجموعة PI المعززة المزيد من الأدلة على عسر شحوم الدم. لم يتم العثور على فرق إحصائي في انتشار تصلب الشرايين دون السريري بين المجموعتين. كانت المستويات المتداولة للواسمات الالتهابية، البروتين التفاعلي C (CRP) (5.4±9.1 مقابل 14.9 ± 19.4 ملغ/لتر، p = 0.019) ومستقبلات البروتين الدهني المؤكسد المحبب للكتين -1 (LOX -1) (387 ± 299 مقابل 554 ± 324 بيكوغرام/مل، p = 0.042) أقل في مجموعة PI المعززة. على النقيض من ذلك، كانت جزيئات التصاق الأوعية الدموية -1 (VCAM -1) (160.2 ± 80.0 مقابل 147.8 ± 66.3 نانوغرام/مل، p = 0.010)، و osteoprotegerin (OPG) (153.7 ± 57.1 مقابل 126.4 ± 35.8، p = 0.031) أعلى. بعد التعديل في التحليل متعدد المتغيرات، يعد علاج PI هو المتغير المستقل الوحيد المرتبط بتغييرات CRP و LOX -1 و VCAM -1 و OPG. أظهر تحليل المجموعة الفرعية أن تأثيرات العلاج بمضادات الفيروسات القهقرية تختلف بين المشاركين الذين يعانون من عسر شحوم الدم. الاستنتاجات: يمكن أن تكون الآلية الرئيسية التي تسبب فيها PI التصلب العصيدي من خلال تغيير التمثيل الغذائي للدهون والوظيفة البطانية، ولكن لم يتم إثبات أي دليل على الاستجابة المتسارعة المؤيدة للالتهابات.

Translated Description (French)

Introduction : L'augmentation du risque de maladie cardiovasculaire chez les patients infectés par le VIH était censée être la cause de multiples facteurs mécaniques, qui modifient le paysage des soins du VIH. Le traitement antirétroviral (TAR), en particulier les inhibiteurs de protéase (IP), est l'un des traitements courants du VIH qui peut avoir une certaine association avec cela. Cependant, le mécanisme de l'IP par rapport à d'autres schémas thérapeutiques n'est pas clairement compris. Méthodologie : Les patients infectés par le VIH en fonction de l'âge et du sexe traités par un traitement à base d'IP boosté (groupe IP boosté, N=30) ou un traitement antirétroviral à base d'INNTI (groupe non IP, N = 30) ont été recrutés pour cette étude transversale. Les paramètres déterminants les risques cardiovasculaires, l'inflammation, la fonction endothéliale et la fonction métabolique osseuse ont été évalués. Résultats : Par rapport aux non-PI, les patients du groupe PI boosté présentaient plus de signes de dyslipidémie. Aucune différence statistique dans la prévalence de l'athérosclérose subclinique n'a été trouvée entre les deux groupes. Les taux circulants de marqueurs inflammatoires, de protéine C-réactive (CRP) (5,4±9,1 vs 14,9 ± 19,4 mg/L, p = 0,019) et de récepteur-1 de la lipoprotéine oxydée semblable à la lectine (LOX-1) (387 ± 299 vs 554 ± 324 pg/mL, p = 0,042) étaient plus faibles dans le groupe PI boosté. En revanche, les molécules d'adhésion vasculaire-1 (VCAM-1) (160,2 ± 80,0 vs 147,8 ± 66,3 ng/mL, p = 0,010) et l'ostéoprotégérine (OPG) (153,7 ± 57,1 vs 126,4 ± 35,8, p = 0,031) étaient plus élevées. Après ajustement dans l'analyse multivariée, le traitement par IP est le seul paramètre indépendant associé aux changements de CRP, LOX-1, VCAM-1 et OPG. L'analyse des sous-groupes a montré que les effets du traitement ARV différaient chez les participants atteints de dyslipidémie. Conclusions : Le principal mécanisme dans lequel le PI médié déclenchait l'athérogenèse pourrait être par une altération du métabolisme des lipides et de la fonction endothéliale, mais aucune preuve de réponse pro-inflammatoire accélérée n'a été attestée.

Translated Description (Spanish)

Introducción: Se consideró que el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes infectados por el VIH era la causa de múltiples factores mecanicistas que cambiaban el panorama de la atención del VIH. La terapia antirretroviral (tar), especialmente los inhibidores de la proteasa (IP), es uno de los tratamientos comunes contra el VIH que puede tener alguna asociación con esto. Sin embargo, el mecanismo de PI en comparación con otros regímenes no se entiende claramente. Metodología: Para este estudio transversal se reclutaron pacientes infectados por el VIH de la misma edad y sexo tratados con un régimen basado en IP potenciado (grupo con IP potenciado, N=30) o con tar basado en ITINN (grupo sin IP, N = 30). Se evaluaron los parámetros que determinaron los riesgos cardiovasculares, la inflamación, la función endotelial y la función metabólica ósea. Resultados: En comparación con los no PI, los pacientes en el grupo de IP potenciado tuvieron más evidencia de dislipidemia. No se encontró diferencia estadística en la prevalencia de aterosclerosis subclínica entre los dos grupos. Los niveles circulantes de marcadores inflamatorios, proteína C reactiva (PCR) (5.4±9.1 vs. 14.9 ± 19.4 mg/L, p = 0.019) y receptor 1 de lipoproteína oxidada similar a lectina (LOX-1) (387 ± 299 vs. 554 ± 324 pg/mL, p = 0.042) fueron más bajos en el grupo de IP potenciado. En contraste, las moléculas de adhesión vascular-1 (VCAM-1) (160.2 ± 80.0 vs. 147.8 ± 66.3 ng/mL, p = 0.010) y la osteoprotegerina (OPG) (153.7 ± 57.1 vs. 126.4 ± 35.8, p = 0.031) fueron más altas. Después del ajuste en el análisis multivariado, el tratamiento con IP es el único parámetro independiente asociado con los cambios de CRP, LOX-1, VCAM-1 y OPG. El análisis de subgrupos mostró que los efectos del tratamiento antirretroviral diferían entre los participantes que tenían dislipidemia. Conclusiones: El principal mecanismo en el que la mediación de PI desencadenaba la aterogénesis podría ser a través de la alteración del metabolismo lipídico y la función endotelial, pero no se atestiguó evidencia de respuesta proinflamatoria acelerada.

Files

2469.pdf

Files (250 Bytes)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:6d92563e40b88899595fca333d2ee0d4
250 Bytes
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
مخاطر القلب والأوعية الدموية في المرضى الآسيويين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية الذين يتلقون العلاج المضاد للفيروسات القهقرية القائم على مثبطات البروتين المعزز
Translated title (French)
Risques cardiovasculaires chez les patients asiatiques infectés par le VIH recevant un traitement antirétroviral à base d'inhibiteurs de la protéine stimulée
Translated title (Spanish)
Riesgos cardiovasculares en pacientes asiáticos infectados por el VIH que reciben tratamiento antirretroviral basado en inhibidores de la proteasa potenciados

Identifiers

Other
https://openalex.org/W3135296209
DOI
10.3855/jidc.12864

Is supplement to
https://openalex.org/W2987751125 (Other)
https://openalex.org/W2888269302 (Other)
https://openalex.org/W2401376174 (Other)
https://openalex.org/W2393378262 (Other)
https://openalex.org/W2389326405 (Other)
https://openalex.org/W2389191308 (Other)
https://openalex.org/W2373306182 (Other)
https://openalex.org/W2366074894 (Other)
https://openalex.org/W2157573016 (Other)
https://openalex.org/W2039412011 (Other)

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
Thailand

References

  • https://openalex.org/W1502027120
  • https://openalex.org/W1767400858
  • https://openalex.org/W1802367684
  • https://openalex.org/W1967000798
  • https://openalex.org/W1979192842
  • https://openalex.org/W1989631236
  • https://openalex.org/W1993966022
  • https://openalex.org/W1997300200
  • https://openalex.org/W2004553140
  • https://openalex.org/W2010831960
  • https://openalex.org/W2046277336
  • https://openalex.org/W2072661867
  • https://openalex.org/W2072744115
  • https://openalex.org/W2090803484
  • https://openalex.org/W2130583214
  • https://openalex.org/W2171030070
  • https://openalex.org/W2171135531
  • https://openalex.org/W2276131081
  • https://openalex.org/W2313516424
  • https://openalex.org/W2559047289
  • https://openalex.org/W2620254432
  • https://openalex.org/W2899345649
  • https://openalex.org/W2902578276