Published December 24, 2021
| Version v1
Publication
Open
Effects of Mdivi-1 on Neural Mitochondrial Dysfunction and Mitochondria-Mediated Apoptosis in Ischemia-Reperfusion Injury After Stroke: A Systematic Review of Preclinical Studies
- 1. Can Tho University
- 2. Shanghai Xuhui Central Hospital
- 3. Fudan University
- 4. Shanghai University of Traditional Chinese Medicine
- 5. Shanghai Traditional Chinese Medicine Hospital
- 6. Weifang Medical University
- 7. China Medical University
- 8. Asia University
Description
This systematic review sought to determine the effects of Mitochondrial division inhibitor-1 (Mdivi-1) on neural mitochondrial dysfunction and neural mitochondria-mediated apoptosis in ischemia/reperfusion (I/R) injury after ischemic stroke. Pubmed, Web of Science, and EMBASE databases were searched through July 2021. The studies published in English language that mentioned the effects of Mdivi-1 on neural mitochondrial dysfunction and neural mitochondria-mediated apoptosis in I/R-induced brain injury were included. The CAMARADES checklist (for in vivo studies) and the TOXRTOOL checklist (for in vitro studies) were used for study quality evaluation. Twelve studies were included (median CAMARADES score = 6; TOXRTOOL scores ranging from 16 to 18). All studies investigated neural mitochondrial functions, providing that Mdivi-1 attenuated the mitochondrial membrane potential dissipation, ATP depletion, and complexes I-V abnormalities; enhanced mitochondrial biogenesis, as well as inactivated mitochondrial fission and mitophagy in I/R-induced brain injury. Ten studies analyzed neural mitochondria-mediated apoptosis, showing that Mdivi-1 decreased the levels of mitochondria-mediated proapoptotic factors (AIF, Bax, cytochrome c , caspase-9, and caspase-3) and enhanced the level of antiapoptotic factor (Bcl-2) against I/R-induced brain injury. The findings suggest that Mdivi-1 can protect neural mitochondrial functions, thereby attenuating neural mitochondria-mediated apoptosis in I/R-induced brain injury. Our review supports Mdivi-1 as a potential therapeutic compound to reduce brain damage in ischemic stroke (PROSPERO protocol registration ID: CRD42020205808). Systematic Review Registration: [ https://www.crd.york.ac.uk/prospero/ ], identifier [CRD42020205808].
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
سعت هذه المراجعة المنهجية إلى تحديد آثار مثبط الانقسام الميتوكوندري-1 (Mdivi -1) على الخلل الوظيفي العصبي للميتوكوندريا والاستماتة العصبية بوساطة الميتوكوندريا في إصابة نقص التروية/إعادة التروية (I/R) بعد السكتة الدماغية الإقفارية. تم البحث في قواعد بيانات Pubmed وWeb of Science وEMBASE حتى يوليو 2021. تم تضمين الدراسات المنشورة باللغة الإنجليزية التي ذكرت آثار Mdivi -1 على الخلل الوظيفي للميتوكوندريا العصبية والاستماتة العصبية بوساطة الميتوكوندريا في إصابات الدماغ الناجمة عن I/R. تم استخدام قائمة CAMARADES المرجعية (للدراسات في الجسم الحي) وقائمة TOXRTOOL المرجعية (للدراسات في المختبر) لتقييم جودة الدراسة. تم تضمين اثنتي عشرة دراسة (متوسط درجة CAMARADES = 6 ؛ درجات TOXRTOOL تتراوح من 16 إلى 18). بحثت جميع الدراسات في وظائف الميتوكوندريا العصبية، بشرط أن يضعف Mdivi -1 التبديد المحتمل لغشاء الميتوكوندريا، واستنفاد ATP، والشذوذات المعقدة I - V ؛ وتعزيز التولد الحيوي للميتوكوندريا، وكذلك انشطار الميتوكوندريا المعطل والميتوفاجي في إصابات الدماغ الناجمة عن I/R. حللت عشر دراسات موت الخلايا المبرمج العصبي بوساطة الميتوكوندريا، وأظهرت أن Mdivi -1 قلل من مستويات عوامل موت الخلايا المبرمج بوساطة الميتوكوندريا (AIF و BAX و cytochrome c و caspase -9 و caspase -3) وعزز مستوى العامل المضاد لموت الخلايا المبرمج (Bcl -2) ضد إصابات الدماغ الناجمة عن I/R. تشير النتائج إلى أن Mdivi -1 يمكن أن يحمي وظائف الميتوكوندريا العصبية، وبالتالي يخفف من موت الخلايا المبرمج العصبي بوساطة الميتوكوندريا في إصابات الدماغ الناجمة عن I/R. تدعم مراجعتنا Mdivi -1 كمركب علاجي محتمل للحد من تلف الدماغ في السكتة الدماغية الإقفارية (معرف تسجيل بروتوكول PROSPERO: CRD42020205808). تسجيل المراجعة المنهجية: [ https://www.crd.york.ac.uk/prospero/ ]، المعرف [CRD42020205808].Translated Description (French)
Cette revue systématique visait à déterminer les effets de l'inhibiteur de la division mitochondriale-1 (Mdivi-1) sur le dysfonctionnement mitochondrial neuronal et l'apoptose neuronale médiée par les mitochondries dans les lésions d'ischémie/reperfusion (I/R) après un accident vasculaire cérébral ischémique. Les bases de données Pubmed, Web of Science et embase ont fait l'objet de recherches jusqu'en juillet 2021. Les études publiées en anglais qui mentionnaient les effets de Mdivi-1 sur le dysfonctionnement mitochondrial neuronal et l'apoptose médiée par les mitochondries neurales dans les lésions cérébrales induites par I/R ont été incluses. La check-list CAMARADES (pour les études in vivo) et la check-list TOXRTOOL (pour les études in vitro) ont été utilisées pour l'évaluation de la qualité des études. Douze études ont été incluses (score CAMARADES médian = 6 ; scores TOXRTOOL allant de 16 à 18). Toutes les études ont porté sur les fonctions mitochondriales neurales, à condition que Mdivi-1 atténue la dissipation du potentiel de la membrane mitochondriale, l'épuisement de l'ATP et les anomalies des complexes I-V ; une biogenèse mitochondriale améliorée, ainsi qu'une fission et une mitophagie mitochondriales inactivées dans les lésions cérébrales induites par l'I/R. Dix études ont analysé l'apoptose neurale médiée par les mitochondries, montrant que Mdivi-1 diminuait les niveaux de facteurs proapoptotiques médiés par les mitochondries (AIF, Bax, cytochrome c, caspase-9 et caspase-3) et augmentait le niveau de facteur antiapoptotique (Bcl-2) contre les lésions cérébrales induites par I/R. Les résultats suggèrent que Mdivi-1 peut protéger les fonctions mitochondriales neurales, atténuant ainsi l'apoptose induite par les mitochondries neurales dans les lésions cérébrales induites par I/R. Notre examen prend en charge Mdivi-1 en tant que composé thérapeutique potentiel pour réduire les lésions cérébrales en cas d'accident vasculaire cérébral ischémique (ID d'enregistrement du protocole PROSPERO : CRD42020205808). Enregistrement de l'examen systématique : [ https://www.crd.york.ac.uk/prospero/], identifiant [CRD42020205808].Translated Description (Spanish)
Esta revisión sistemática buscó determinar los efectos del inhibidor de la división mitocondrial-1 (Mdivi-1) sobre la disfunción mitocondrial neural y la apoptosis mediada por mitocondrias neurales en la lesión por isquemia/reperfusión (I/R) después de un accidente cerebrovascular isquémico. Se realizaron búsquedas en las bases de datos Pubmed, Web of Science y EMBASE hasta julio de 2021. Se incluyeron los estudios publicados en inglés que mencionaban los efectos de Mdivi-1 sobre la disfunción mitocondrial neural y la apoptosis mediada por mitocondrias neuronales en la lesión cerebral inducida por I/R. La lista de verificación de CAMARADES (para estudios in vivo) y la lista de verificación de TOXRTOOL (para estudios in vitro) se utilizaron para la evaluación de la calidad del estudio. Se incluyeron doce estudios (puntuación CAMARADES mediana = 6; puntuaciones TOXRTOOL que van de 16 a 18). Todos los estudios investigaron las funciones mitocondriales neurales, siempre que Mdivi-1 atenuara la disipación del potencial de la membrana mitocondrial, el agotamiento de ATP y las anomalías de los complejos I-V; la biogénesis mitocondrial mejorada, así como la fisión mitocondrial inactivada y la mitofagia en la lesión cerebral inducida por I/R. Diez estudios analizaron la apoptosis mediada por mitocondrias neurales, mostrando que Mdivi-1 disminuyó los niveles de factores proapoptóticos mediados por mitocondrias (AIF, BAX, citocromo c, caspasa-9 y caspasa-3) y mejoró el nivel de factor antiapoptótico (Bcl-2) contra la lesión cerebral inducida por I/R. Los hallazgos sugieren que Mdivi-1 puede proteger las funciones mitocondriales neurales, atenuando así la apoptosis mediada por mitocondrias neurales en la lesión cerebral inducida por I/R. Nuestra revisión respalda a Mdivi-1 como un posible compuesto terapéutico para reducir el daño cerebral en el accidente cerebrovascular isquémico (ID de registro del protocolo PROSPERO: CRD42020205808). Registro de revisión sistemática: [ https://www.crd.york.ac.uk/prospero/ ], identificador [CRD42020205808].Files
pdf.pdf
Files
(1.2 MB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:0624a0d7100b5a9adb22271ccb9a7dbd
|
1.2 MB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- آثار Mdivi -1 على الخلل العصبي في الميتوكوندريا واستماتة الميتوكوندريا في الإصابة بنقص التروية بعد السكتة الدماغية: مراجعة منهجية للدراسات قبل السريرية
- Translated title (French)
- Effets de Mdivi-1 sur le dysfonctionnement mitochondrial neuronal et l'apoptose médiée par les mitochondries dans les lésions d'ischémie-reperfusion après un accident vasculaire cérébral : un examen systématique des études précliniques
- Translated title (Spanish)
- Efectos de Mdivi-1 sobre la disfunción mitocondrial neural y la apoptosis mediada por mitocondrias en la lesión por isquemia-reperfusión después de un accidente cerebrovascular: una revisión sistemática de estudios preclínicos
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W4200099562
- DOI
- 10.3389/fnmol.2021.778569
References
- https://openalex.org/W1761715007
- https://openalex.org/W1966923900
- https://openalex.org/W1987258027
- https://openalex.org/W2034761114
- https://openalex.org/W2042515284
- https://openalex.org/W2050099527
- https://openalex.org/W2050487189
- https://openalex.org/W2059009119
- https://openalex.org/W2080817340
- https://openalex.org/W2101045267
- https://openalex.org/W2103278596
- https://openalex.org/W2167049000
- https://openalex.org/W2359715109
- https://openalex.org/W2419005509
- https://openalex.org/W2516368667
- https://openalex.org/W2516467815
- https://openalex.org/W2530320296
- https://openalex.org/W2588683838
- https://openalex.org/W2602846991
- https://openalex.org/W2605408542
- https://openalex.org/W2606718169
- https://openalex.org/W2615253431
- https://openalex.org/W2735590725
- https://openalex.org/W2738082284
- https://openalex.org/W2741430196
- https://openalex.org/W2744014595
- https://openalex.org/W2782748580
- https://openalex.org/W2783773694
- https://openalex.org/W2790012847
- https://openalex.org/W2791003079
- https://openalex.org/W2794215220
- https://openalex.org/W2878277112
- https://openalex.org/W2886728870
- https://openalex.org/W2889127185
- https://openalex.org/W2891797518
- https://openalex.org/W2902832527
- https://openalex.org/W2922073710
- https://openalex.org/W2955325913
- https://openalex.org/W2963574550
- https://openalex.org/W2981084299
- https://openalex.org/W2986328061
- https://openalex.org/W2986709190
- https://openalex.org/W3006429557
- https://openalex.org/W3013400686
- https://openalex.org/W3082607591
- https://openalex.org/W3116336261
- https://openalex.org/W3118615836
- https://openalex.org/W3120665650
- https://openalex.org/W3127262694
- https://openalex.org/W3146142859
- https://openalex.org/W3166481156