Published August 1, 2017
| Version v1
Publication
Open
Recruitment of Neutrophils Mediated by Vγ2 γδ T Cells Deteriorates Liver Fibrosis Induced by Schistosoma japonicum Infection in C57BL/6 Mice
- 1. National Institute for Parasitic Diseases
- 2. Hubei Provincial Center for Disease Control and Prevention
Description
ABSTRACT Conventional adaptive T cell responses contribute to the pathogenesis of Schistosoma japonicum infection, leading to liver fibrosis. However, the role of gamma-delta (γδ) T cells in this disease is less clear. γδ T cells are known to secrete interleukin-17 (IL-17) in response to infection, exerting either protective or pathogenic functions. In the present study, mice infected with S. japonicum are used to characterize the role of γδ T cells. Combined with the infection of S. japonicum , an extremely significant increase in the percentage of neutrophils in the CD45 + cells was detected (from approximately 2.45% to 46.10% in blood and from 0.18% to 7.34% in spleen). Further analysis identified two different γδ T cell subsets that have different functions in the formation of granulomas in S. japonicum -infected mice. The Vγ1 T cells secrete gamma interferon (IFN-γ) only, while the Vγ2 T cells secrete both IL-17A and IFN-γ. Both subtypes lose the ability to secrete cytokine during the late stage of infection (12 weeks postinfection). When we depleted the Vγ2 T cells in infected mice, the percentage of neutrophils in blood and spleen decreased significantly, the liver fibrosis in the granulomas was reduced, and the level of IL-17A in the serum decreased ( P < 0.05). These results suggest that during S. japonicum infection, Vγ2 T cells can recruit neutrophils and aggravate liver fibrosis by secreting IL-17A. This is the first report that a subset of γδ T cells plays a partial role in the pathological process of schistosome infection.
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
الخلاصة تساهم استجابات الخلايا التائية التكيفية التقليدية في التسبب في عدوى البلهارسيا اليابانية، مما يؤدي إلى تليف الكبد. ومع ذلك، فإن دور الخلايا التائية في دلتا جاما (γδ) في هذا المرض أقل وضوحًا. من المعروف أن الخلايا التائية تفرز إنترلوكين-17 (IL -17) استجابة للعدوى، وتمارس وظائف وقائية أو مسببة للأمراض. في هذه الدراسة، يتم استخدام الفئران المصابة بالـ S. japonicum لتوصيف دور خلايا γδ T. جنبا إلى جنب مع عدوى S. japonicum ، تم الكشف عن زيادة كبيرة للغاية في نسبة العدلات في خلايا CD45 + (من حوالي 2.45 ٪ إلى 46.10 ٪ في الدم ومن 0.18 ٪ إلى 7.34 ٪ في الطحال). حدد مزيد من التحليل مجموعتين فرعيتين مختلفتين من الخلايا التائية التي لها وظائف مختلفة في تكوين الورم الحبيبي في الفئران المصابة بالـ S. japonicum. تفرز خلايا Vγ 1 T إنترفيرون جاما (IFN - γ) فقط، بينما تفرز خلايا Vγ 2 T كل من IL -17A و IFN - γ. يفقد كلا النوعين الفرعيين القدرة على إفراز السيتوكين خلال المرحلة المتأخرة من العدوى (12 أسبوعًا بعد العدوى). عندما استنفدنا خلايا Vγ 2 T في الفئران المصابة، انخفضت نسبة العدلات في الدم والطحال بشكل كبير، وانخفض تليف الكبد في الورم الحبيبي، وانخفض مستوى IL -17A في المصل ( P < 0.05). تشير هذه النتائج إلى أنه أثناء عدوى S. japonicum، يمكن لخلايا Vγ 2 T تجنيد العدلات وتفاقم تليف الكبد عن طريق إفراز IL -17A. هذا هو التقرير الأول الذي يفيد بأن مجموعة فرعية من خلايا γδ T تلعب دورًا جزئيًا في العملية المرضية لعدوى البلهارسيا.Translated Description (French)
RÉSUMÉ Les réponses adaptatives conventionnelles des lymphocytes T contribuent à la pathogenèse de l'infection à Schistosoma japonicum, entraînant une fibrose hépatique. Cependant, le rôle des lymphocytes T gamma-delta (γδ) dans cette maladie est moins clair. Les lymphocytes T γδ sont connus pour sécréter de l'interleukine-17 (IL-17) en réponse à une infection, exerçant des fonctions protectrices ou pathogènes. Dans la présente étude, des souris infectées par S. japonicum sont utilisées pour caractériser le rôle des lymphocytes T γδ. Combinée à l'infection de S. japonicum , une augmentation extrêmement significative du pourcentage de neutrophiles dans les cellules CD45 + a été détectée (d'environ 2,45% à 46,10% dans le sang et de 0,18% à 7,34% dans la rate). Une analyse plus approfondie a identifié deux sous-ensembles différents de lymphocytes T γδ qui ont des fonctions différentes dans la formation de granulomes chez les souris infectées par S. japonicum. Les cellules T Vγ1 sécrètent uniquement de l'interféron gamma (IFN-γ), tandis que les cellules T Vγ2 sécrètent à la fois de l'IL-17A et de l'IFN-γ. Les deux sous-types perdent la capacité de sécréter de la cytokine au stade avancé de l'infection (12 semaines après l'infection). Lorsque nous avons appauvri les cellules T Vγ2 chez les souris infectées, le pourcentage de neutrophiles dans le sang et la rate a diminué de manière significative, la fibrose hépatique dans les granulomes a été réduite et le taux d'IL-17A dans le sérum a diminué ( P < 0,05). Ces résultats suggèrent que lors d'une infection à S. japonicum, les lymphocytes T Vγ2 peuvent recruter des neutrophiles et aggraver la fibrose hépatique en sécrétant de l'IL-17A. Il s'agit du premier rapport indiquant qu'un sous-ensemble de lymphocytes T γδ joue un rôle partiel dans le processus pathologique de l'infection à schistosome.Translated Description (Spanish)
RESUMEN Las respuestas adaptativas convencionales de las células T contribuyen a la patogénesis de la infección por Schistosoma japonicum, lo que conduce a la fibrosis hepática. Sin embargo, el papel de las células T gamma-delta (γδ) en esta enfermedad es menos claro. Se sabe que las células T γδ secretan interleucina-17 (IL-17) en respuesta a la infección, ejerciendo funciones protectoras o patógenas. En el presente estudio, los ratones infectados con S. japonicum se utilizan para caracterizar el papel de las células T γδ. Combinado con la infección de S. japonicum , se detectó un aumento extremadamente significativo en el porcentaje de neutrófilos en las células CD45 + (de aproximadamente 2.45% a 46.10% en sangre y de 0.18% a 7.34% en bazo). Un análisis adicional identificó dos subconjuntos diferentes de células T γδ que tienen diferentes funciones en la formación de granulomas en ratones infectados con S. japonicum. Las células T Vγ1 secretan interferón gamma (IFN-γ) solamente, mientras que las células T Vγ2 secretan IL-17A e IFN-γ. Ambos subtipos pierden la capacidad de secretar citoquinas durante la etapa tardía de la infección (12 semanas después de la infección). Cuando agotamos las células T Vγ2 en ratones infectados, el porcentaje de neutrófilos en sangre y bazo disminuyó significativamente, la fibrosis hepática en los granulomas se redujo y el nivel de IL-17A en el suero disminuyó ( P < 0.05). Estos resultados sugieren que durante la infección por S. japonicum, las células T Vγ2 pueden reclutar neutrófilos y agravar la fibrosis hepática al secretar IL-17A. Este es el primer informe de que un subconjunto de células T γδ desempeña un papel parcial en el proceso patológico de la infección por esquistosomas.Files
e01020-16.full.pdf.pdf
Files
(15.9 kB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:bc3d444557e655a66aa6030d1006ec1c
|
15.9 kB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- يؤدي تجنيد العدلات بوساطة خلايا Vγ 2 γδ T إلى تدهور تليف الكبد الناجم عن عدوى البلهارسيا اليابانية في فئران C 57 BL/6
- Translated title (French)
- Le recrutement de neutrophiles médiés par les cellules T Vγ2 γδ détériore la fibrose hépatique induite par l'infection à Schistosoma japonicum chez la souris C57BL/6
- Translated title (Spanish)
- El reclutamiento de neutrófilos mediado por células T Vγ2 γδ deteriora la fibrosis hepática inducida por la infección por Schistosoma japonicum en ratones C57BL/6
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W2616560625
- DOI
- 10.1128/iai.01020-16
References
- https://openalex.org/W1613819314
- https://openalex.org/W1614324271
- https://openalex.org/W1663604620
- https://openalex.org/W1852098389
- https://openalex.org/W1911181277
- https://openalex.org/W1970874242
- https://openalex.org/W1974955853
- https://openalex.org/W1984922621
- https://openalex.org/W1997661057
- https://openalex.org/W2004150448
- https://openalex.org/W2011326628
- https://openalex.org/W2012161058
- https://openalex.org/W2013179998
- https://openalex.org/W2014124458
- https://openalex.org/W2014556823
- https://openalex.org/W2029393400
- https://openalex.org/W2044747531
- https://openalex.org/W2044748328
- https://openalex.org/W2045212981
- https://openalex.org/W2046771035
- https://openalex.org/W2057818477
- https://openalex.org/W2067992026
- https://openalex.org/W2071022240
- https://openalex.org/W2073441708
- https://openalex.org/W2079570367
- https://openalex.org/W2080359930
- https://openalex.org/W2083420798
- https://openalex.org/W2088624964
- https://openalex.org/W2091180924
- https://openalex.org/W2104986601
- https://openalex.org/W2109380034
- https://openalex.org/W2109606712
- https://openalex.org/W2110213545
- https://openalex.org/W2122403898
- https://openalex.org/W2124100296
- https://openalex.org/W2127509817
- https://openalex.org/W2132442498
- https://openalex.org/W2152514732
- https://openalex.org/W2159136396
- https://openalex.org/W2161144971
- https://openalex.org/W2206842385
- https://openalex.org/W2286152785
- https://openalex.org/W2331784966
- https://openalex.org/W2471500324