Published March 1, 2021 | Version v1
Publication Open

Multifaceted roles of Toll-like receptors in acute kidney injury

  • 1. Dow University of Health Sciences

Description

Toll-like receptors (TLRs) are a family of pattern recognition receptors (PRRs) in the first line defense system of our bodies; they are widely expressed on leukocytes and kidney epithelial cells. Infections due to pathogens or danger signals from injured tissues often activate several TLRs and these receptors mediate their signal transduction through the activation of transcription factors that regulate the expression of cytokine interleukin-1β (IL-1β), type I interferons (IFNs), and nuclear factor kappa light chain enhancer of activated B cells (NF-κB) dependent cytokines and chemokines. Acute kidney injury (AKI) involves early Toll-like receptors driven immunopathology, while resolution of inflammation is needed for rapid regeneration of injured tubular cells. Despite their well known function in the progression of inflammation; interestingly, activation of TLRs also has been implicated in renal epithelial repair through the induction of certain interleukins and improvement in autophagy mechanism. Studies have found that although the blockade of TLRs during the early injury phase of renal tissues prevented tubular necrosis, suppression of interleukins production and impaired kidney regeneration due to their blockade has been observed during the healing phase of tissue. Taken together, these results suggest that the two danger response programs of renal cells i.e. renal inflammation and regeneration may link at the level of TLRs. This review aims to emphasize on the role of TLRs signaling in different acute kidney injury phases. Understanding of these pathways may turn out to be effective as therapeutic option for kidney diseases.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

المستقبلات الشبيهة بالرسوم (TLRs) هي عائلة من مستقبلات التعرف على الأنماط (PRRs) في نظام الدفاع الأول لأجسامنا ؛ يتم التعبير عنها على نطاق واسع على الكريات البيض والخلايا الظهارية الكلوية. غالبًا ما تؤدي العدوى الناجمة عن مسببات الأمراض أو إشارات الخطر من الأنسجة المصابة إلى تنشيط العديد من TLRs وتتوسط هذه المستقبلات نقل الإشارة من خلال تنشيط عوامل النسخ التي تنظم التعبير عن إنترلوكين السيتوكين -1 β (IL -1 β)، والإنترفيرون من النوع الأول (IFNs)، ومعزز سلسلة كابا الخفيفة للعامل النووي للخلايا البائية المنشطة (NF - κB) السيتوكينات والكيموكينات المعتمدة. تتضمن إصابة الكلى الحادة (AKI) مستقبلات مبكرة شبيهة بالرسوم مدفوعة بعلم الأمراض المناعية، في حين أن حل الالتهاب ضروري للتجديد السريع للخلايا الأنبوبية المصابة. على الرغم من وظيفتها المعروفة في تطور الالتهاب ؛ ومن المثير للاهتمام أن تنشيط TLRs قد تورط أيضًا في إصلاح الظهارة الكلوية من خلال تحريض بعض الإنترلوكينات وتحسين آلية البلعمة الذاتية. وقد وجدت الدراسات أنه على الرغم من أن حصار TLRs خلال مرحلة الإصابة المبكرة للأنسجة الكلوية منع النخر الأنبوبي، فقد لوحظ قمع إنتاج الإنترلوكينات وضعف تجديد الكلى بسبب حصارها خلال مرحلة الشفاء من الأنسجة. تشير هذه النتائج مجتمعة إلى أن برنامجي الاستجابة للخطر للخلايا الكلوية أي الالتهاب الكلوي والتجديد قد يرتبطان على مستوى TLRs. تهدف هذه المراجعة إلى التأكيد على دور إشارات TLRs في مراحل إصابة الكلى الحادة المختلفة. قد يتضح أن فهم هذه المسارات فعال كخيار علاجي لأمراض الكلى.

Translated Description (French)

Les récepteurs Toll-like (TLR) sont une famille de récepteurs de reconnaissance de formes (PRR) dans le système de défense de première ligne de notre corps ; ils sont largement exprimés sur les leucocytes et les cellules épithéliales rénales. Les infections dues à des agents pathogènes ou à des signaux de danger provenant de tissus lésés activent souvent plusieurs TLR et ces récepteurs médient leur transduction de signal par l'activation de facteurs de transcription qui régulent l'expression des cytokines interleukine-1β (IL-1β), des interférons de type I (IFN) et de l'activateur de la chaîne légère du facteur nucléaire kappa des cytokines et des chimiokines dépendantes des cellules B activées (NF-κB). Les lésions rénales aiguës (ira) impliquent une immunopathologie précoce induite par les récepteurs de type Toll, tandis que la résolution de l'inflammation est nécessaire pour la régénération rapide des cellules tubulaires lésées. Malgré leur fonction bien connue dans la progression de l'inflammation ; il est intéressant de noter que l'activation des TLR a également été impliquée dans la réparation épithéliale rénale par l'induction de certaines interleukines et l'amélioration du mécanisme d'autophagie. Des études ont montré que, bien que le blocage des TLR pendant la phase de lésion précoce des tissus rénaux ait empêché la nécrose tubulaire, la suppression de la production d'interleukines et l'altération de la régénération rénale due à leur blocage ont été observées pendant la phase de cicatrisation des tissus. Pris ensemble, ces résultats suggèrent que les deux programmes de réponse au danger des cellules rénales, à savoir l'inflammation rénale et la régénération, peuvent se lier au niveau des TLR. Cette revue vise à mettre l'accent sur le rôle de la signalisation des TLR dans différentes phases de lésion rénale aiguë. La compréhension de ces voies peut s'avérer efficace en tant qu'option thérapeutique pour les maladies rénales.

Translated Description (Spanish)

Los receptores tipo Toll (TLR) son una familia de receptores de reconocimiento de patrones (PRR) en el sistema de defensa de primera línea de nuestros cuerpos; se expresan ampliamente en leucocitos y células epiteliales renales. Las infecciones debidas a patógenos o señales de peligro de tejidos lesionados a menudo activan varios TLR y estos receptores median su transducción de señales a través de la activación de factores de transcripción que regulan la expresión de citocina interleucina-1β (IL-1β), interferones tipo I (IFN) y potenciador de la cadena ligera del factor nuclear kappa de citocinas y quimiocinas dependientes de células B activadas (NF-κB). La lesión renal aguda (LRA) implica una inmunopatología temprana impulsada por los receptores de tipo Toll, mientras que la resolución de la inflamación es necesaria para la rápida regeneración de las células tubulares lesionadas. A pesar de su función bien conocida en la progresión de la inflamación; curiosamente, la activación de los TLR también se ha implicado en la reparación epitelial renal a través de la inducción de ciertas interleucinas y la mejora en el mecanismo de autofagia. Los estudios han encontrado que aunque el bloqueo de los TLR durante la fase de lesión temprana de los tejidos renales previno la necrosis tubular, la supresión de la producción de interleucinas y la regeneración renal deteriorada debido a su bloqueo se ha observado durante la fase de curación del tejido. En conjunto, estos resultados sugieren que los dos programas de respuesta al peligro de las células renales, es decir, la inflamación renal y la regeneración, pueden vincularse a nivel de los TLR. Esta revisión tiene como objetivo enfatizar el papel de la señalización de los TLR en diferentes fases de la lesión renal aguda. La comprensión de estas vías puede resultar eficaz como opción terapéutica para las enfermedades renales.

Files

pdf.pdf

Files (16.0 kB)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:3fa29955c761abe14b6f09c817d02c37
16.0 kB
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
الأدوار متعددة الأوجه للمستقبلات الشبيهة برسوم المرور في إصابات الكلى الحادة
Translated title (French)
Rôles à multiples facettes des récepteurs de type Toll dans les lésions rénales aiguës
Translated title (Spanish)
Funciones multifacéticas de los receptores de tipo Toll en la lesión renal aguda

Identifiers

Other
https://openalex.org/W3134285827
DOI
10.1016/j.heliyon.2021.e06441

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
Pakistan

References

  • https://openalex.org/W1516311606
  • https://openalex.org/W1519154661
  • https://openalex.org/W1599094377
  • https://openalex.org/W1612531854
  • https://openalex.org/W1862598120
  • https://openalex.org/W1940749453
  • https://openalex.org/W1966680360
  • https://openalex.org/W1969626462
  • https://openalex.org/W1971799714
  • https://openalex.org/W1972498265
  • https://openalex.org/W1975341092
  • https://openalex.org/W1989819436
  • https://openalex.org/W1991668710
  • https://openalex.org/W1999064607
  • https://openalex.org/W2004465286
  • https://openalex.org/W2013742341
  • https://openalex.org/W2032390124
  • https://openalex.org/W2033023829
  • https://openalex.org/W2042433863
  • https://openalex.org/W2049874360
  • https://openalex.org/W2051343325
  • https://openalex.org/W2073306213
  • https://openalex.org/W2100892070
  • https://openalex.org/W2101363646
  • https://openalex.org/W2107628049
  • https://openalex.org/W2107742731
  • https://openalex.org/W2110720586
  • https://openalex.org/W2112309389
  • https://openalex.org/W2117639016
  • https://openalex.org/W2118768436
  • https://openalex.org/W2121908572
  • https://openalex.org/W2122299571
  • https://openalex.org/W2125499106
  • https://openalex.org/W2126806709
  • https://openalex.org/W2139162957
  • https://openalex.org/W2143067351
  • https://openalex.org/W2143461874
  • https://openalex.org/W2144502100
  • https://openalex.org/W2150737557
  • https://openalex.org/W2158591358
  • https://openalex.org/W2159950382
  • https://openalex.org/W2168893141
  • https://openalex.org/W2317971631
  • https://openalex.org/W2410555705
  • https://openalex.org/W2512194105
  • https://openalex.org/W2616071930
  • https://openalex.org/W2621553746
  • https://openalex.org/W2736908489
  • https://openalex.org/W2737868829
  • https://openalex.org/W2744999415
  • https://openalex.org/W2763252130
  • https://openalex.org/W2763287676
  • https://openalex.org/W2792699637
  • https://openalex.org/W2808476463
  • https://openalex.org/W2809179845
  • https://openalex.org/W2886791587
  • https://openalex.org/W2895365495
  • https://openalex.org/W2914430987
  • https://openalex.org/W2943835661
  • https://openalex.org/W2988275975
  • https://openalex.org/W2990837367