Published July 16, 2012 | Version v1
Publication Open

Association of Angiotensinogen (M235T) Gene Polymorphism with Blood Pressure Lowering Response to Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (Enalapril)

Creators

  • 1. Ambedkar University Delhi
  • 2. University of Delhi
  • 3. All India Institute of Medical Sciences

Description

Purpose: It has been suggested that genetic backgrounds, which have an association with essential hypertension, may also determine the responsiveness to ACE inhibitor. We determined the association of angiotensinogen (M235T) gene polymorphism with essential hypertension and the relationship between polymorphism in the angiotensinogen (M235T) gene and blood pressure response to ACE inhibitor (Enalapril) in patients with essential hypertension from northern Indian subjects. Methods: 250 patients with essential hypertension and 250 normal healthy controls from Delhi and surrounding areas were recruited for the investigation. Blood pressure was recorded before and after 6 weeks of treatment with ACE inhibitors, Enalapril. Genotyping were carried out by polymerase chain reaction and Restriction fragment length polymorphism technique. Results: Statistically significant association of T allele was observed with essential hypertension [x2 = 14.67, p = 0.00013, Odds ratio = 1.76 (1.3-2.32) at 95% CI], the relative risk at 95% CI being 1.28 (1.2-1.54). The decrease in systolic blood pressure and diastolic blood pressure after six weeks of treatment of the patients carrying TT genotype (SBP = 26±17.4 mmHg, DBP = 14.83±7.6mmHg) were greater than the groups carrying MT (SBP = 3.0±7.8 mmHg, DBP =6.2±3.0 mmHg) and MM genotypes (SBP = 1.2±0.8 mmHg, DBP = 0.10±12.1 mm Hg. Conclusions: The angiotensinogen (M235T) gene polymorphism is significantly associated with essential hypertension. Patients carrying TT genotype had higher blood pressure lowering response when treated with ACE inhibitor, Enalapril than those carrying MM and MT genotypes suggesting that the T allele may be a possible genetic marker for essential hypertension. This article is open to POST-PUBLICATION REVIEW. Registered readers (see "For Readers") may comment by clicking on ABSTRACT on the issue's contents page.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

الغرض: اقترح أن الخلفيات الوراثية، التي لها ارتباط بارتفاع ضغط الدم الأساسي، قد تحدد أيضًا الاستجابة لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. حددنا ارتباط تعدد الأشكال الجيني للأنجيوتنسينوجين (M235T) مع ارتفاع ضغط الدم الأساسي والعلاقة بين تعدد الأشكال في جين الأنجيوتنسينوجين (M235T) واستجابة ضغط الدم لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (Enalapril) في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي من موضوعات شمال الهند. الطرق: تم تعيين 250 مريضًا يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي و 250 عنصر تحكم صحي طبيعي من دلهي والمناطق المحيطة بها للتحقيق. تم تسجيل ضغط الدم قبل وبعد 6 أسابيع من العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، إينالابريل. تم إجراء التنميط الجيني بواسطة تفاعل البلمرة المتسلسل وتقنية تعدد الأشكال لطول شظية التقييد. النتائج: لوحظ ارتباط ذو دلالة إحصائية للأليل التائي مع ارتفاع ضغط الدم الأساسي [x2 = 14.67، p = 0.00013، نسبة الاحتمالات = 1.76 (1.3-2.32) عند 95 ٪ CI]، الخطر النسبي عند 95 ٪ CI هو 1.28 (1.2-1.54). كان الانخفاض في ضغط الدم الانقباضي وضغط الدم الانبساطي بعد ستة أسابيع من علاج المرضى الذين يحملون النمط الجيني TT (SBP = 26±17.4 مم زئبق، DBP = 14.83± 7.6 مم زئبق) أكبر من المجموعات التي تحمل MT (SBP = 3.0±7.8 مم زئبق، DBP =6.2±3.0 مم زئبق) والأنماط الجينية MM (SBP = 1.2±0.8 مم زئبق، DBP = 0.10±12.1 مم زئبق. الاستنتاجات: يرتبط تعدد الأشكال الجيني للأنجيوتنسينوجين (M235T) بشكل كبير بارتفاع ضغط الدم الأساسي. كان لدى المرضى الذين يحملون النمط الجيني TT استجابة أعلى لخفض ضغط الدم عند علاجهم بمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، إينالابريل من أولئك الذين يحملون الأنماط الجينية MM و MT مما يشير إلى أن الأليل التائي قد يكون علامة وراثية محتملة لارتفاع ضغط الدم الأساسي. هذه المقالة مفتوحة لمراجعة ما بعد النشر. يمكن للقراء المسجلين (انظر "للقراء ") التعليق من خلال النقر على الملخص في صفحة محتويات العدد.

Translated Description (French)

Objectif : Il a été suggéré que les antécédents génétiques, qui ont une association avec l'hypertension essentielle, peuvent également déterminer la réactivité à l'inhibiteur de l'ECA. Nous avons déterminé l'association du polymorphisme du gène de l'angiotensinogène (M235T) avec l'hypertension essentielle et la relation entre le polymorphisme du gène de l'angiotensinogène (M235T) et la réponse de la pression artérielle à l'inhibiteur de l'ECA (Enalapril) chez des patients atteints d'hypertension essentielle provenant de sujets du nord de l'Inde. Méthodes : 250 patients souffrant d'hypertension essentielle et 250 témoins sains normaux de Delhi et des régions environnantes ont été recrutés pour l'enquête. La pression artérielle a été enregistrée avant et après 6 semaines de traitement par inhibiteurs de l'ECA, l'énalapril. Le génotypage a été effectué par réaction en chaîne de la polymérase et par la technique de polymorphisme de la longueur des fragments de restriction. Résultats : Une association statistiquement significative de l'allèle T a été observée avec l'hypertension essentielle [x2 = 14,67, p = 0,00013, Odds ratio = 1,76 (1,3-2,32) à 95% IC], le risque relatif à 95% IC étant de 1,28 (1,2-1,54). La diminution de la pression artérielle systolique et de la pression artérielle diastolique après six semaines de traitement des patients porteurs du génotype TT (pas = 26±17,4 mmHg, PAD = 14,83± 7,6 mmHg) était supérieure aux groupes porteurs des génotypes MT (pas = 3,0±7,8 mmHg, PAD =6,2±3,0 mmHg) et MM (pas = 1,2±0,8 mmHg, PAD = 0,10±12,1 mmHg. Conclusions : Le polymorphisme du gène de l'angiotensinogène (M235T) est significativement associé à l'hypertension essentielle. Les patients porteurs du génotype TT présentaient une réponse à l'abaissement de la pression artérielle plus élevée lorsqu'ils étaient traités par l'inhibiteur de l'ECA, l'énalapril, que ceux porteurs des génotypes MM et MT, ce qui suggère que l'allèle T peut être un marqueur génétique possible de l'hypertension essentielle. Cet article est ouvert à l'EXAMEN POST-PUBLICATION. Les lecteurs inscrits (voir « Pour les lecteurs ») peuvent commenter en cliquant sur le RÉSUMÉ sur la page de contenu du numéro.

Translated Description (Spanish)

Propósito: Se ha sugerido que los antecedentes genéticos, que tienen una asociación con la hipertensión esencial, también pueden determinar la capacidad de respuesta al inhibidor de la ECA. Determinamos la asociación del polimorfismo del gen del angiotensinógeno (M235T) con la hipertensión esencial y la relación entre el polimorfismo en el gen del angiotensinógeno (M235T) y la respuesta de la presión arterial al inhibidor de la ECA (Enalapril) en pacientes con hipertensión esencial de sujetos del norte de la India. Métodos: 250 pacientes con hipertensión esencial y 250 controles sanos normales de Delhi y sus alrededores fueron reclutados para la investigación. Se registró la presión arterial antes y después de 6 semanas de tratamiento con inhibidores de la ECA, Enalapril. El genotipado se llevó a cabo mediante la reacción en cadena de la polimerasa y la técnica de polimorfismo de longitud de fragmento de restricción. Resultados: Se observó una asociación estadísticamente significativa del alelo T con la hipertensión esencial [x2 = 14,67, p = 0,00013, Odds ratio = 1,76 (1,3-2,32) al IC del 95%], siendo el riesgo relativo al IC del 95% de 1,28 (1,2-1,54). La disminución de la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica después de seis semanas de tratamiento de los pacientes portadores del genotipo TT (PAS = 26±17,4 mmHg, Pad = 14,83± 7,6 mmHg) fueron mayores que los grupos portadores de los genotipos MT (PAS = 3,0±7,8 mmHg, Pad =6,2±3,0 mmHg) y MM (PAS = 1,2±0,8 mmHg, Pad = 0,10±12,1 mmHg. Conclusiones: El polimorfismo del gen del angiotensinógeno (M235T) se asocia significativamente con la hipertensión esencial. Los pacientes portadores del genotipo TT tuvieron una mayor respuesta de disminución de la presión arterial cuando se trataron con el inhibidor de la ECA, enalapril, que aquellos portadores de los genotipos MM y MT, lo que sugiere que el alelo T puede ser un posible marcador genético de la hipertensión esencial. Este artículo está abierto a la REVISIÓN POSTERIOR A LA PUBLICACIÓN. Los lectores registrados (consulte "Para lectores") pueden hacer comentarios haciendo clic en el RESUMEN en la página de contenido del número.

Files

14188.pdf

Files (261.6 kB)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:2c782c2388cae1fbfe1861600c6c2d47
261.6 kB
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
رابطة تعدد الأشكال الجيني للأنجيوتنسينوجين (M235T) مع استجابة خفض ضغط الدم لمثبط إنزيم تحويل الأنجيوتنسين (Enalapril)
Translated title (French)
Association du polymorphisme du gène de l'angiotensinogène (M235T) avec la réponse à l'abaissement de la pression artérielle à l'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (énalapril)
Translated title (Spanish)
Asociación del polimorfismo génico del angiotensinógeno (M235T) con la respuesta de disminución de la presión arterial al inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril)

Identifiers

Other
https://openalex.org/W1596296767
DOI
10.18433/j3kw3b

Is supplement to
https://openalex.org/W4301405910 (Other)
https://openalex.org/W2411578912 (Other)
https://openalex.org/W2387525753 (Other)
https://openalex.org/W2386248061 (Other)
https://openalex.org/W2383041048 (Other)
https://openalex.org/W2364897979 (Other)
https://openalex.org/W2352978680 (Other)
https://openalex.org/W2139415148 (Other)
https://openalex.org/W2083887594 (Other)
https://openalex.org/W2076601757 (Other)

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
India

References

  • https://openalex.org/W1509696066
  • https://openalex.org/W1967774544
  • https://openalex.org/W1974103732
  • https://openalex.org/W1984523857
  • https://openalex.org/W1988651087
  • https://openalex.org/W1988770973
  • https://openalex.org/W1989563308
  • https://openalex.org/W1994834210
  • https://openalex.org/W1997155725
  • https://openalex.org/W2008638454
  • https://openalex.org/W2013180694
  • https://openalex.org/W2017378983
  • https://openalex.org/W2051232388
  • https://openalex.org/W2057450033
  • https://openalex.org/W2073264424
  • https://openalex.org/W2078202198
  • https://openalex.org/W2084413838
  • https://openalex.org/W2108138838
  • https://openalex.org/W2121000961
  • https://openalex.org/W2133132829
  • https://openalex.org/W2134964462
  • https://openalex.org/W2135849441
  • https://openalex.org/W2151458434
  • https://openalex.org/W2156033524
  • https://openalex.org/W2156260425
  • https://openalex.org/W2183170794
  • https://openalex.org/W2255026225
  • https://openalex.org/W2313599982
  • https://openalex.org/W2316440955
  • https://openalex.org/W2399969618
  • https://openalex.org/W2414167269
  • https://openalex.org/W2415807318
  • https://openalex.org/W2918721302
  • https://openalex.org/W3199891410