Published June 17, 2022
| Version v1
Publication
Open
Abnormal Blood Bacteriome, Gut Dysbiosis, and Progression to Severe Dengue Disease
Creators
- 1. Mahidol Oxford Tropical Medicine Research Unit
- 2. Mahidol University
- 3. Bangkok Hospital
- 4. Phramongkutklao Hospital
- 5. Chulalongkorn University
Description
Despite a well-known association between gut barrier defect (leaky gut) and several diseases, data on translocation of pathogen molecules, including bacterial DNA (blood bacteriome), lipopolysaccharide (LPS), and serum (1→3)-β-D-glucan (BG), from the gut to the blood circulation (gut translocation) in dengue are still less studied. Perhaps, dengue infection might induce gut translocation of several pathogenic molecules that affect the disease severity. At the enrollment, there were 31 dengue cases in febrile and critical phases at 4.1 ± 0.3 days and 6.4 ± 1.1 days of illness, respectively, with the leaky gut as indicated by positive lactulose-to-mannitol excretion ratio. With blood bacteriome, the patients with critical phase (more severe dengue; n = 23) demonstrated more predominant abundance in Bacteroidetes and Escherichia spp. with the lower Bifidobacteria when compared with the healthy control (n = 5). Meanwhile, most of the blood bacteriome results in dengue with febrile stage (n = 8) were comparable to the control, except for the lower Bifidobacteria in dengue cases. Additionally, endotoxemia at the enrollment was demonstrated in five (62.5%) and 19 (82.6%) patients with febrile and critical phases, respectively, while serum BG was detectable in two (25%) and 20 (87%) patients with febrile and critical phases, respectively. There were higher peripheral blood non-classical monocytes and natural killer cells (NK cells) at the enrollment in patients with febrile phage than in the cases with critical stage. Then, non-classical monocytes (CD14-CD16+) and NK cells (CD56+CD16-) increased at 4 and 7 days of illness in the cases with critical and febrile stages, respectively, the elevation of LPS and/or BG in serum on day 7 was also associated with the increase in monocytes, NK cells, and cytotoxic T cells. In summary, enhanced Proteobacteria (pathogenic bacteria from blood bacteriomes) along with increased endotoxemia and serum BG (leaky gut syndrome) might be collaborated with the impaired microbial control (lower non-classical monocytes and NK cells) in the critical cases and causing more severe disease of dengue infection.
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
على الرغم من الارتباط المعروف بين عيب حاجز الأمعاء (الأمعاء المتسربة) والعديد من الأمراض، فإن البيانات المتعلقة بنقل جزيئات مسببات الأمراض، بما في ذلك الحمض النووي البكتيري (بكتيريا الدم)، وعديد السكاريد الشحمي (LPS)، والمصل (1→3)- β - D - glucan (BG)، من الأمعاء إلى الدورة الدموية (نقل الأمعاء) في حمى الضنك لا تزال أقل دراسة. ربما، قد تؤدي عدوى حمى الضنك إلى نقل الأمعاء للعديد من الجزيئات المسببة للأمراض التي تؤثر على شدة المرض. عند التسجيل، كانت هناك 31 حالة حمى ضنك في المراحل الحموية والحرجة عند 4.1 ± 0.3 يوم و 6.4 ± 1.1 يوم من المرض، على التوالي، مع تسرب الأمعاء كما هو موضح بنسبة إفراز اللاكتولوز إلى المانيتول الإيجابية. مع بكتيريا الدم، أظهر المرضى الذين يعانون من المرحلة الحرجة (حمى الضنك الأكثر شدة ؛ n = 23) وفرة أكثر غلبة في البكتيريا والإشريكية النيابة. مع الشقاء السفلي بالمقارنة مع السيطرة الصحية (n = 5). وفي الوقت نفسه، كانت معظم نتائج بكتيريا الدم في حمى الضنك مع مرحلة الحمى (n = 8) مماثلة للسيطرة، باستثناء البكتيريا المشقوقة السفلية في حالات حمى الضنك. بالإضافة إلى ذلك، ظهر تسمم الدم الداخلي عند التسجيل في خمسة (62.5 ٪) و 19 (82.6 ٪) من المرضى الذين يعانون من المراحل الحموية والحرجة، على التوالي، في حين كان مصل الدم BG قابلاً للاكتشاف في اثنين (25 ٪) و 20 (87 ٪) من المرضى الذين يعانون من المراحل الحموية والحرجة، على التوالي. كان هناك عدد أكبر من الخلايا الوحيدة غير الكلاسيكية في الدم المحيطي والخلايا القاتلة الطبيعية (الخلايا القاتلة الطبيعية) عند تسجيل المرضى الذين يعانون من الملتهمة الحموية مقارنة بالحالات التي تمر بمرحلة حرجة. بعد ذلك، زادت الخلايا الأحادية غير الكلاسيكية (CD14 - CD16 +) والخلايا القاتلة الطبيعية (CD56 + CD16 -) عند 4 و 7 أيام من المرض في الحالات ذات المراحل الحرجة والحموية، على التوالي، ارتبط ارتفاع LPS و/أو BG في المصل في اليوم 7 أيضًا بزيادة في الخلايا الأحادية والخلايا القاتلة الطبيعية والخلايا التائية السامة للخلايا. باختصار، يمكن التعاون مع البكتيريا البروتينية المعززة (البكتيريا المسببة للأمراض من بكتيريا الدم) جنبًا إلى جنب مع زيادة السموم الداخلية ومصل الدم BG (متلازمة الأمعاء المتسربة) مع ضعف التحكم الميكروبي (الخلايا الوحيدة غير الكلاسيكية المنخفضة والخلايا القاتلة الطبيعية) في الحالات الحرجة والتسبب في مرض أكثر شدة من عدوى حمى الضنك.Translated Description (French)
Malgré une association bien connue entre le défaut de la barrière intestinale (intestin qui fuit) et plusieurs maladies, les données sur la translocation des molécules pathogènes, y compris l'ADN bactérien (bactériome sanguin), le lipopolysaccharide (LPS) et le sérum (1→3)-β-D-glucane (BG), de l'intestin à la circulation sanguine (translocation intestinale) dans la dengue sont encore moins étudiées. Peut-être que l'infection par la dengue pourrait induire une translocation intestinale de plusieurs molécules pathogènes qui affectent la gravité de la maladie. À l'inclusion, il y avait 31 cas de dengue dans les phases fébrile et critique à 4,1 ± 0,3 jours et 6,4 ± 1,1 jours de maladie, respectivement, avec l'intestin qui fuyait comme indiqué par un rapport d'excrétion lactulose-mannitol positif. Avec le bactériome sanguin, les patients en phase critique (dengue plus sévère ; n = 23) ont démontré une abondance plus prédominante chez les Bacteroidetes et Escherichia spp. avec les Bifidobactéries inférieures par rapport au témoin sain (n = 5). Pendant ce temps, la plupart des résultats du bactériome sanguin dans la dengue au stade fébrile (n = 8) étaient comparables au contrôle, à l'exception des bifidobactéries inférieures dans les cas de dengue. De plus, l'endotoxémie à l'inclusion a été démontrée chez cinq (62,5 %) et 19 (82,6 %) patients avec des phases fébriles et critiques, respectivement, tandis que la glycémie bovine sérique était détectable chez deux (25 %) et 20 (87 %) patients avec des phases fébriles et critiques, respectivement. Il y avait plus de monocytes non classiques du sang périphérique et de cellules tueuses naturelles (cellules NK) à l'inclusion chez les patients atteints de phage fébrile que dans les cas au stade critique. Ensuite, les monocytes non classiques (CD14-CD16 +) et les cellules NK (CD56+ CD16-) ont augmenté à 4 et 7 jours de maladie dans les cas avec des stades critiques et fébriles, respectivement, l'élévation du LPS et/ou du BG dans le sérum au jour 7 a également été associée à l'augmentation des monocytes, des cellules NK et des cellules T cytotoxiques. En résumé, les protéobactéries améliorées (bactéries pathogènes des bactériomes du sang) ainsi que l'augmentation de l'endotoxémie et du BG sérique (syndrome de l'intestin qui fuit) pourraient être associées au contrôle microbien altéré (monocytes non classiques inférieurs et cellules NK) dans les cas critiques et causer une maladie plus grave d'infection par la dengue.Translated Description (Spanish)
A pesar de una asociación bien conocida entre el defecto de la barrera intestinal (intestino permeable) y varias enfermedades, los datos sobre la translocación de moléculas patógenas, incluido el ADN bacteriano (bacterioma sanguíneo), el lipopolisacárido (LPS) y el (1→3)-β-D-glucano (BG) sérico, desde el intestino hasta la circulación sanguínea (translocación intestinal) en el dengue aún están menos estudiados. Tal vez, la infección por dengue podría inducir la translocación intestinal de varias moléculas patógenas que afectan la gravedad de la enfermedad. En el momento de la inscripción, hubo 31 casos de dengue en fases febril y crítica a los 4,1 ± 0,3 días y 6,4 ± 1,1 días de enfermedad, respectivamente, con el intestino permeable como lo indica la relación positiva de excreción de lactulosa a manitol. Con el bacterioma sanguíneo, los pacientes con fase crítica (dengue más grave; n = 23) demostraron una abundancia más predominante en Bacteroidetes y Escherichia spp. con las bifidobacterias inferiores en comparación con el control sano (n = 5). Mientras tanto, la mayoría de los resultados del bacterioma sanguíneo en el dengue con estadio febril (n = 8) fueron comparables al control, a excepción de las bifidobacterias inferiores en los casos de dengue. Además, la endotoxemia en la inscripción se demostró en cinco (62.5%) y 19 (82.6%) pacientes con fases febril y crítica, respectivamente, mientras que la BG sérica fue detectable en dos (25%) y 20 (87%) pacientes con fases febril y crítica, respectivamente. Hubo más monocitos no clásicos de sangre periférica y células asesinas naturales (células NK) en el reclutamiento en pacientes con fago febril que en los casos con estadio crítico. Luego, los monocitos no clásicos (CD14-CD16 +) y las células NK (CD56+CD16-) aumentaron a los 4 y 7 días de la enfermedad en los casos con etapas críticas y febriles, respectivamente, la elevación de LPS y/o BG en suero el día 7 también se asoció con el aumento de monocitos, células NK y células T citotóxicas. En resumen, las proteobacterias mejoradas (bacterias patógenas de los bacteriomas sanguíneos) junto con el aumento de la endotoxemia y la BG sérica (síndrome del intestino permeable) podrían colaborar con el control microbiano deteriorado (monocitos no clásicos inferiores y células NK) en los casos críticos y causar una enfermedad más grave de la infección por dengue.Files
pdf.pdf
Files
(3.5 MB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:821f91bd791ea4b4cd72963bdbc9028b
|
3.5 MB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- بكتيريا الدم غير الطبيعية، ديسبيوسيس الأمعاء، والتقدم إلى مرض حمى الضنك الشديد
- Translated title (French)
- Bactériome sanguin anormal, dysbiose intestinale et progression vers la dengue sévère
- Translated title (Spanish)
- Bacterioma sanguíneo anormal, disbiosis intestinal y progresión a enfermedad grave por dengue
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W4283013600
- DOI
- 10.3389/fcimb.2022.890817
References
- https://openalex.org/W1629281233
- https://openalex.org/W1929545118
- https://openalex.org/W1967466196
- https://openalex.org/W1979219615
- https://openalex.org/W1985609109
- https://openalex.org/W1987051998
- https://openalex.org/W2015820526
- https://openalex.org/W2022518101
- https://openalex.org/W2055348943
- https://openalex.org/W2084853186
- https://openalex.org/W2086949509
- https://openalex.org/W2096816967
- https://openalex.org/W2123608788
- https://openalex.org/W2125904929
- https://openalex.org/W2129297803
- https://openalex.org/W2131691531
- https://openalex.org/W2135516310
- https://openalex.org/W2137215362
- https://openalex.org/W2151417532
- https://openalex.org/W2152302934
- https://openalex.org/W2153747643
- https://openalex.org/W2167927725
- https://openalex.org/W2169146632
- https://openalex.org/W2254684420
- https://openalex.org/W2385577966
- https://openalex.org/W2419520222
- https://openalex.org/W2511712013
- https://openalex.org/W2605243963
- https://openalex.org/W2613237870
- https://openalex.org/W2618592868
- https://openalex.org/W2655728305
- https://openalex.org/W2766307215
- https://openalex.org/W2774547239
- https://openalex.org/W2793256216
- https://openalex.org/W2909798293
- https://openalex.org/W2921627336
- https://openalex.org/W2941620462
- https://openalex.org/W2942715272
- https://openalex.org/W2944348781
- https://openalex.org/W2972721108
- https://openalex.org/W2974767277
- https://openalex.org/W2977676865
- https://openalex.org/W2997859949
- https://openalex.org/W2998167646
- https://openalex.org/W3014007372
- https://openalex.org/W3034484532
- https://openalex.org/W3045284417
- https://openalex.org/W3048558989
- https://openalex.org/W3083745354
- https://openalex.org/W3085262413
- https://openalex.org/W3094500389
- https://openalex.org/W3111047580
- https://openalex.org/W3113612275
- https://openalex.org/W3116706280
- https://openalex.org/W3124075709
- https://openalex.org/W3129569378
- https://openalex.org/W3136283699
- https://openalex.org/W3155216434
- https://openalex.org/W3156684789
- https://openalex.org/W3186343464
- https://openalex.org/W3191033133
- https://openalex.org/W3192088369
- https://openalex.org/W3207289184
- https://openalex.org/W3211078060
- https://openalex.org/W3217394896
- https://openalex.org/W4210383176
- https://openalex.org/W4211182823
- https://openalex.org/W4221098468
- https://openalex.org/W4226452388