Metabolic syndrome and neuroprotection
Description
Introduction. Over the years, the prevalence of metabolic syndrome has increased dramatically in developing countries as a major by-product of industrialization. Many factors, such as the consumption of hypercaloric diets and sedentary lifestyles, favor the spread of this disorder. Undoubtedly, the massive and still growing incidence of metabolic syndrome makes this epidemic a major public health problem. Metabolic syndrome is also a neurological and psychiatric risk factor. In this paper, an exploratory literature review on the subject will be performed. In this paper, we survey the information as to what is known about the metabolic syndrome beyond its classical association with cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus, since the metabolic syndrome also represents a risk factor for nervous tissue and threatens neuronal function. First, we present some essential concepts of the pathophysiology of metabolic syndrome. Second, we explore some neuroprotective approaches in metabolic syndrome related to cerebral hypoxia. Objectives. To update, review in an exploratory manner, and synthesize the literature concerning the neurological impact of metabolic syndrome, beyond its classical association with cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus. Define and review essential concepts of the pathophysiology of metabolic syndrome. To explore neuropreventive and neuroprotective strategies in metabolic syndrome related to therapeutic cerebral hypoxia. Material and methods. An exploratory survey of scientific literature from January 1989-November 2022 was carried out. Selection/inclusion criteria: scientific publications containing exploratory data and information on metabolic syndrome and neurological comorbidity and possible neurotherapeutic approaches. Pathophysiology. The metabolic pathways characteristically impaired in metabolic syndrome lead to hyperglycemia, insulin resistance, inflammation and hypoxia, all closely related to a generalized prooxidative state. Oxidative stress is well known to cause destruction of cellular structures and tissue architecture. Altered redox homeostasis and oxidative stress alter the macromolecular matrix of nuclear genetic material, lipids and proteins, which in turn disrupts biochemical pathways necessary for normal cellular function. Neuroprotection. Different neuroprotective strategies involving lifestyle changes, medications aimed at mitigating the cardinal symptoms of metabolic syndrome, and treatments aimed at reducing oxidative stress are discussed. It is well known that routine physical exercise, particularly aerobic activity, and a complete and balanced diet are key factors in preventing metabolic syndrome. However, pharmacological control of the metabolic syndrome as a whole and related hypertension, dyslipidemia and endothelial injury contribute to the improvement of neuronal health. Conclusion. The development of metabolic syndrome presents as a risk factor for the development and/or exacerbation of neurological alterations. Therapeutic strategies include multidisciplinary approaches aimed at addressing, in a concerted manner, different pathways involved in its pathophysiology
Translated Descriptions
Translated Description (Arabic)
مقدمة: على مر السنين، ازداد انتشار متلازمة التمثيل الغذائي بشكل كبير في البلدان النامية كمنتج ثانوي رئيسي للتصنيع. العديد من العوامل، مثل استهلاك الوجبات الغذائية عالية السعرات الحرارية وأنماط الحياة المستقرة، تفضل انتشار هذا الاضطراب. مما لا شك فيه أن الانتشار الهائل والمتزايد للمتلازمة الأيضية يجعل هذا الوباء مشكلة صحية عامة رئيسية. متلازمة التمثيل الغذائي هي أيضًا عامل خطر عصبي ونفسي. في هذه الورقة، سيتم إجراء مراجعة استكشافية للأدبيات حول هذا الموضوع. في هذه الورقة، نقوم بمسح المعلومات المتعلقة بما هو معروف عن متلازمة التمثيل الغذائي بما يتجاوز ارتباطها الكلاسيكي بأمراض القلب والأوعية الدموية وداء السكري من النوع 2، لأن متلازمة التمثيل الغذائي تمثل أيضًا عامل خطر للأنسجة العصبية وتهدد الوظيفة العصبية. أولاً، نقدم بعض المفاهيم الأساسية للفيزيولوجيا المرضية لمتلازمة التمثيل الغذائي. ثانيًا، نستكشف بعض الأساليب الوقائية العصبية في متلازمة التمثيل الغذائي المتعلقة بنقص الأكسجة الدماغية. الأهداف. لتحديث ومراجعة بطريقة استكشافية، وتوليف الأدبيات المتعلقة بالتأثير العصبي للمتلازمة الأيضية، بما يتجاوز ارتباطها الكلاسيكي بأمراض القلب والأوعية الدموية ومرض السكري من النوع 2. تحديد ومراجعة المفاهيم الأساسية للفيزيولوجيا المرضية لمتلازمة التمثيل الغذائي. لاستكشاف استراتيجيات الوقاية العصبية والحماية العصبية في متلازمة التمثيل الغذائي المتعلقة بنقص الأكسجة الدماغية العلاجية. المواد والأساليب - تم إجراء مسح استكشافي للأدبيات العلمية من يناير 1989 - نوفمبر 2022. معايير الاختيار/الإدراج: المنشورات العلمية التي تحتوي على بيانات ومعلومات استكشافية عن متلازمة التمثيل الغذائي والاعتلال العصبي المشترك والنهج العلاجية العصبية المحتملة. الفيزيولوجيا المرضية. تؤدي المسارات الأيضية الضعيفة بشكل مميز في متلازمة التمثيل الغذائي إلى ارتفاع السكر في الدم ومقاومة الأنسولين والالتهاب ونقص الأكسجة، وكلها مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بحالة التأكسد المعممة. من المعروف أن الإجهاد التأكسدي يسبب تدمير الهياكل الخلوية وبنية الأنسجة. يؤدي التوازن الاختزالي المتغير والإجهاد التأكسدي إلى تغيير المصفوفة الجزيئية الكبيرة للمواد الوراثية النووية والدهون والبروتينات، مما يؤدي بدوره إلى تعطيل المسارات الكيميائية الحيوية اللازمة للوظيفة الخلوية الطبيعية. الوقاية العصبية. تتم مناقشة استراتيجيات الوقاية العصبية المختلفة التي تتضمن تغييرات في نمط الحياة، والأدوية التي تهدف إلى التخفيف من الأعراض الأساسية لمتلازمة التمثيل الغذائي، والعلاجات التي تهدف إلى الحد من الإجهاد التأكسدي. من المعروف أن التمارين البدنية الروتينية، وخاصة النشاط الهوائي، واتباع نظام غذائي كامل ومتوازن هي عوامل رئيسية في الوقاية من متلازمة التمثيل الغذائي. ومع ذلك، تساهم السيطرة الدوائية على متلازمة التمثيل الغذائي ككل وما يرتبط بها من ارتفاع ضغط الدم وعسر شحميات الدم والإصابة البطانية في تحسين صحة الخلايا العصبية. الخلاصة. يمثل تطور متلازمة التمثيل الغذائي عامل خطر لتطور و/أو تفاقم التغيرات العصبية. تشمل الاستراتيجيات العلاجية مناهج متعددة التخصصات تهدف إلى معالجة، بطريقة منسقة، المسارات المختلفة المشاركة في الفيزيولوجيا المرضيةTranslated Description (French)
Introduction. Au fil des ans, la prévalence du syndrome métabolique a considérablement augmenté dans les pays en développement en tant que sous-produit majeur de l'industrialisation. De nombreux facteurs, tels que la consommation de régimes hypercaloriques et les modes de vie sédentaires, favorisent la propagation de ce trouble. Sans aucun doute, l'incidence massive et toujours croissante du syndrome métabolique fait de cette épidémie un problème majeur de santé publique. Le syndrome métabolique est également un facteur de risque neurologique et psychiatrique. Dans cet article, une revue exploratoire de la littérature sur le sujet sera réalisée. Dans cet article, nous examinons les informations sur ce qui est connu sur le syndrome métabolique au-delà de son association classique avec les maladies cardiovasculaires et le diabète sucré de type 2, car le syndrome métabolique représente également un facteur de risque pour les tissus nerveux et menace la fonction neuronale. Tout d'abord, nous présentons quelques concepts essentiels de la physiopathologie du syndrome métabolique. Deuxièmement, nous explorons certaines approches neuroprotectrices dans le syndrome métabolique lié à l'hypoxie cérébrale. Objectifs. Mettre à jour, examiner de manière exploratoire et synthétiser la littérature concernant l'impact neurologique du syndrome métabolique, au-delà de son association classique avec les maladies cardiovasculaires et le diabète sucré de type 2. Définir et passer en revue les concepts essentiels de la physiopathologie du syndrome métabolique. Explorer les stratégies neuropréventives et neuroprotectrices dans le syndrome métabolique lié à l'hypoxie cérébrale thérapeutique. Matériel et méthodes. Une enquête exploratoire de la littérature scientifique de janvier 1989 à novembre 2022 a été réalisée. Critères de sélection/inclusion : publications scientifiques contenant des données exploratoires et des informations sur le syndrome métabolique et la comorbidité neurologique et les approches neurothérapeutiques possibles. Physiopathologie. Les voies métaboliques typiquement altérées dans le syndrome métabolique entraînent une hyperglycémie, une résistance à l'insuline, une inflammation et une hypoxie, toutes étroitement liées à un état prooxydatif généralisé. Le stress oxydatif est bien connu pour causer la destruction des structures cellulaires et de l'architecture tissulaire. L'homéostasie redox altérée et le stress oxydatif altèrent la matrice macromoléculaire du matériel génétique nucléaire, des lipides et des protéines, ce qui perturbe les voies biochimiques nécessaires au fonctionnement cellulaire normal. Neuroprotection. Différentes stratégies neuroprotectrices impliquant des changements de mode de vie, des médicaments visant à atténuer les symptômes cardinaux du syndrome métabolique et des traitements visant à réduire le stress oxydatif sont discutés. Il est bien connu que l'exercice physique de routine, en particulier l'activité aérobie, et une alimentation complète et équilibrée sont des facteurs clés dans la prévention du syndrome métabolique. Cependant, le contrôle pharmacologique du syndrome métabolique dans son ensemble et de l'hypertension, de la dyslipidémie et des lésions endothéliales connexes contribue à l'amélioration de la santé neuronale. Conclusion. Le développement du syndrome métabolique se présente comme un facteur de risque de développement et/ou d'exacerbation des altérations neurologiques. Les stratégies thérapeutiques comprennent des approches multidisciplinaires visant à aborder, de manière concertée, les différentes voies impliquées dans sa physiopathologieTranslated Description (Spanish)
Introducción. A lo largo de los años, la prevalencia del síndrome metabólico ha aumentado drásticamente en los países en desarrollo como un importante subproducto de la industrialización. Muchos factores, como el consumo de dietas hipercalóricas y los estilos de vida sedentarios, favorecen la propagación de este trastorno. Sin lugar a dudas, la incidencia masiva y aún creciente del síndrome metabólico hace de esta epidemia un importante problema de salud pública. El síndrome metabólico también es un factor de riesgo neurológico y psiquiátrico. En este trabajo se realizará una revisión bibliográfica exploratoria sobre el tema. En este trabajo, se analiza la información sobre lo que se sabe sobre el síndrome metabólico más allá de su asociación clásica con la enfermedad cardiovascular y la diabetes mellitus tipo 2, ya que el síndrome metabólico también representa un factor de riesgo para el tejido nervioso y amenaza la función neuronal. En primer lugar, presentamos algunos conceptos esenciales de la fisiopatología del síndrome metabólico. En segundo lugar, exploramos algunos enfoques neuroprotectores en el síndrome metabólico relacionado con la hipoxia cerebral. Objetivos: Actualizar, revisar de manera exploratoria y sintetizar la literatura sobre el impacto neurológico del síndrome metabólico, más allá de su asociación clásica con la enfermedad cardiovascular y la diabetes mellitus tipo 2. Definir y revisar conceptos esenciales de la fisiopatología del síndrome metabólico. Explorar estrategias neuropreventivas y neuroprotectoras en el síndrome metabólico relacionado con la hipoxia cerebral terapéutica. Material y métodos. Se realizó un estudio exploratorio de la literatura científica de enero de 1989 a noviembre de 2022. Criterios de selección/inclusión: publicaciones científicas que contienen datos exploratorios e información sobre el síndrome metabólico y la comorbilidad neurológica y posibles enfoques neuroterapéuticos. Fisiopatología. Las vías metabólicas característicamente alteradas en el síndrome metabólico conducen a hiperglucemia, resistencia a la insulina, inflamación e hipoxia, todas ellas estrechamente relacionadas con un estado prooxidativo generalizado. El estrés oxidativo es bien conocido por causar la destrucción de las estructuras celulares y la arquitectura tisular. La homeostasis redox alterada y el estrés oxidativo alteran la matriz macromolecular del material genético nuclear, los lípidos y las proteínas, lo que a su vez altera las vías bioquímicas necesarias para la función celular normal. Neuroprotección: se discuten diferentes estrategias neuroprotectoras que involucran cambios en el estilo de vida, medicamentos dirigidos a mitigar los síntomas cardinales del síndrome metabólico y tratamientos dirigidos a reducir el estrés oxidativo. Es bien sabido que el ejercicio físico de rutina, en particular la actividad aeróbica, y una dieta completa y equilibrada son factores clave en la prevención del síndrome metabólico. Sin embargo, el control farmacológico del síndrome metabólico en su conjunto y la hipertensión relacionada, la dislipidemia y la lesión endotelial contribuyen a la mejora de la salud neuronal. Conclusión El desarrollo del síndrome metabólico se presenta como un factor de riesgo para el desarrollo y/o exacerbación de alteraciones neurológicas. Las estrategias terapéuticas incluyen enfoques multidisciplinarios dirigidos a abordar, de manera concertada, las diferentes vías involucradas en su fisiopatologíaFiles
316.pdf
Files
(358.4 kB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:04520c02557c3a92eec6c869fd13d2b2
|
358.4 kB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- متلازمة التمثيل الغذائي والحماية العصبية
- Translated title (French)
- Syndrome métabolique et neuroprotection
- Translated title (Spanish)
- Síndrome metabólico y neuroprotección
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W4400034969
- DOI
- 10.56294/piii2024341