Published May 10, 2023
| Version v1
Publication
Open
Genome-wide association analysis reveals a novel pathway mediated by a dual-TIR domain protein for pathogen resistance in cotton
Creators
- 1. Zhengzhou University
- 2. Chinese Academy of Agricultural Sciences
Description
Abstract Background Verticillium wilt is one of the most devasting diseases for many plants, leading to global economic loss. Cotton is known to be vulnerable to its fungal pathogen, Verticillium dahliae , yet the related genetic mechanism remains unknown. Results By genome-wide association studies of 419 accessions of the upland cotton, Gossypium hirsutum , we identify ten loci that are associated with resistance against Verticillium wilt. Among these loci, SHZDI1 / SHZDP2 / AYDP1 from chromosome A10 is located on a fragment introgressed from Gossypium arboreum . We characterize a large cluster of Toll/interleukin 1 (TIR) nucleotide-binding leucine-rich repeat receptors in this fragment. We then identify a dual-TIR domain gene from this cluster, GhRVD1 , which triggers an effector-independent cell death and is induced by Verticillium dahliae . We confirm that GhRVD1 is one of the causal gene for SHZDI1 . Allelic variation in the TIR domain attenuates GhRVD1-mediated resistance against Verticillium dahliae . Homodimerization between TIR1-TIR2 mediates rapid immune response, while disruption of its αD- and αE-helices interface eliminates the autoactivity and self-association of TIR1-TIR2. We further demonstrate that GhTIRP1 inhibits the autoactivity and self-association of TIR1-TIR2 by competing for binding to them, thereby preventing the resistance to Verticillium dahliae . Conclusions We propose the first working model for TIRP1 involved self-association and autoactivity of dual-TIR domain proteins that confer compromised pathogen resistance of dual-TIR domain proteins in plants. The findings reveal a novel mechanism on Verticillium dahliae resistance and provide genetic basis for breeding in future.
Translated Descriptions
⚠️
This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%
Translated Description (Arabic)
يعد ذبول الفيرتيسيليوم أحد أكثر الأمراض تدميرًا للعديد من النباتات، مما يؤدي إلى خسارة اقتصادية عالمية. من المعروف أن القطن عرضة لمسببات الأمراض الفطرية، فيرتيسيليوم داليا، ومع ذلك لا تزال الآلية الوراثية ذات الصلة غير معروفة. النتائج من خلال دراسات الارتباط على مستوى الجينوم لـ 419 مدخلًا من القطن المرتفع، Gossypium hirsutum ، حددنا عشرة مواقع مرتبطة بالمقاومة ضد ذبول Verticillium. من بين هذه المواضع، يقع SHZDI1 / SHZDP2/AYDP1 من الكروموسوم A10 على شظية تم إدخالها من مشجرة جوسيبيوم . نحن نميز مجموعة كبيرة من مستقبلات التكرار الغنية بالليوسين المرتبطة بالنيوكليوتيدات Toll/interleukin 1 (TIR) في هذه القطعة. ثم نحدد جين مجال TIR مزدوج من هذه المجموعة، GhRVD1، والذي يؤدي إلى موت خلية مستقلة عن المستجيب ويتم تحفيزه بواسطة Verticillium dahliae . نؤكد أن الجين GhRVD1 هو أحد الجينات المسببة لـ SHZDI1 . يقلل الاختلاف الأليل في مجال النقل البري الدولي من المقاومة بوساطة GhRVD1 ضد Verticillium dahliae . يتوسط التماثل بين TIR1 - TIR2 الاستجابة المناعية السريعة، في حين أن تعطيل واجهة αD - و αE - helices يلغي النشاط الذاتي والارتباط الذاتي لـ TIR1 - TIR2. نثبت كذلك أن GhTIRP1 يمنع النشاط الذاتي والارتباط الذاتي لـ TIR1 - TIR2 من خلال التنافس على الارتباط بها، وبالتالي منع مقاومة Verticillium dahliae . الاستنتاجات نقترح أول نموذج عمل لـ TIRP1 يتضمن الارتباط الذاتي والنشاط الذاتي لبروتينات مجال TIR المزدوجة التي تمنح مقاومة مسببات الأمراض المعرضة للخطر لبروتينات مجال TIR المزدوجة في النباتات. تكشف النتائج عن آلية جديدة لمقاومة فيرتيسيليوم داليا وتوفر أساسًا وراثيًا للتكاثر في المستقبل.Translated Description (French)
Résumé Contexte La flétrissure du Verticillium est l'une des maladies les plus dévastatrices pour de nombreuses plantes, entraînant des pertes économiques mondiales. Le coton est connu pour être vulnérable à son agent pathogène fongique, Verticillium dahliae , mais le mécanisme génétique associé reste inconnu. Résultats Par des études d'association à l'échelle du génome de 419 accessions du coton des hautes terres, Gossypium hirsutum , nous identifions dix loci associés à la résistance au flétrissement de Verticillium. Parmi ces loci, SHZDI1 / SHZDP2 / AYDP1 du chromosome A10 est localisé sur un fragment introgressé de Gossypium arboreum . Nous caractérisons un grand groupe de récepteurs répétitifs riches en leucine se liant aux nucléotides Toll/interleukine 1 (TIR) dans ce fragment. Nous identifions ensuite un gène à double domaine TIR à partir de ce cluster, GhRVD1, qui déclenche une mort cellulaire indépendante de l'effecteur et est induit par Verticillium dahliae . Nous confirmons que GhRVD1 est l'un des gènes responsables de SHZDI1 . La variation allélique dans le domaine tir atténue la résistance médiée par GhRVD1 contre Verticillium dahliae . L'homodimérisation entre TIR1-TIR2 induit une réponse immunitaire rapide, tandis que la perturbation de son interface entre les hélices αD et αE élimine l'auto-activité et l'auto-association de TIR1-TIR2. Nous démontrons en outre que GhTIRP1 inhibe l'auto-activité et l'auto-association de TIR1-TIR2 en rivalisant pour se lier à eux, empêchant ainsi la résistance à Verticillium dahliae . Conclusions Nous proposons le premier modèle de travail pour TIRP1 impliquant l'auto-association et l'auto-activité des protéines du domaine double tir qui confèrent une résistance aux agents pathogènes compromise des protéines du domaine double tir chez les plantes. Les résultats révèlent un nouveau mécanisme sur la résistance à Verticillium dahliae et fournissent une base génétique pour la reproduction à l'avenir.Translated Description (Spanish)
Antecedentes El marchitamiento por Verticillium es una de las enfermedades más devastadoras para muchas plantas, lo que lleva a pérdidas económicas globales. Se sabe que el algodón es vulnerable a su patógeno fúngico, Verticillium dahliae , pero el mecanismo genético relacionado sigue siendo desconocido. Resultados Mediante estudios de asociación de todo el genoma de 419 accesiones del algodón de tierras altas, Gossypium hirsutum , identificamos diez loci que se asocian con resistencia contra el marchitamiento por Verticillium. Entre estos loci, SHZDI1 / SHZDP2 / AYDP1 del cromosoma A10 se encuentra en un fragmento introgresado de Gossypium arboreum . Caracterizamos un gran grupo de receptores de repetición ricos en leucina de unión a nucleótidos de Toll/interleucina 1 (TIR) en este fragmento. A continuación, identificamos un gen de dominio de doble TIR de este grupo, GhRVD1, que desencadena una muerte celular independiente del efector y es inducida por Verticillium dahliae . Confirmamos que GhRVD1 es uno de los genes causales de SHZDI1 . La variación alélica en el dominio TIR atenúa la resistencia mediada por GhRVD1 contra Verticillium dahliae . La homodimerización entre TIR1-TIR2 media la respuesta inmune rápida, mientras que la interrupción de su interfaz de hélices αD y αE elimina la autoactividad y la autoasociación de TIR1-TIR2. Además, demostramos que GhTIRP1 inhibe la autoactividad y la autoasociación de TIR1-TIR2 al competir por la unión a ellos, evitando así la resistencia a Verticillium dahliae . Conclusiones Proponemos el primer modelo de trabajo para TIRP1 que involucró la autoasociación y autoactividad de proteínas de dominio TIR dual que confieren resistencia a patógenos comprometida de proteínas de dominio TIR dual en plantas. Los hallazgos revelan un mecanismo novedoso sobre la resistencia a Verticillium dahliae y proporcionan una base genética para la reproducción en el futuro.Files
s13059-023-02950-9.pdf
Files
(3.6 MB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:db29e8663fb176d9d08744b8c9c95ced
|
3.6 MB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- يكشف تحليل الارتباط على مستوى الجينوم عن مسار جديد بوساطة بروتين نطاق TIR مزدوج لمقاومة مسببات الأمراض في القطن
- Translated title (French)
- L'analyse de l'association à l'échelle du génome révèle une nouvelle voie médiée par une protéine à double domaine TIR pour la résistance aux agents pathogènes dans le coton
- Translated title (Spanish)
- El análisis de asociación de todo el genoma revela una nueva vía mediada por una proteína de dominio de doble TIR para la resistencia a patógenos en el algodón
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W4376132157
- DOI
- 10.1186/s13059-023-02950-9
References
- https://openalex.org/W1803102843
- https://openalex.org/W1975866949
- https://openalex.org/W1981932072
- https://openalex.org/W1984068087
- https://openalex.org/W1986555537
- https://openalex.org/W1988428520
- https://openalex.org/W2022351142
- https://openalex.org/W2024971610
- https://openalex.org/W2025435489
- https://openalex.org/W2032361813
- https://openalex.org/W2043991142
- https://openalex.org/W2044012651
- https://openalex.org/W2049886969
- https://openalex.org/W2055850604
- https://openalex.org/W2058207340
- https://openalex.org/W2066743397
- https://openalex.org/W2082026887
- https://openalex.org/W2088486634
- https://openalex.org/W2090796102
- https://openalex.org/W2102278945
- https://openalex.org/W2105329815
- https://openalex.org/W2116122104
- https://openalex.org/W2118372805
- https://openalex.org/W2131869897
- https://openalex.org/W2136150719
- https://openalex.org/W2138472234
- https://openalex.org/W2141429272
- https://openalex.org/W2142942336
- https://openalex.org/W2149992227
- https://openalex.org/W2157502333
- https://openalex.org/W2171838717
- https://openalex.org/W2470940582
- https://openalex.org/W2482775732
- https://openalex.org/W2548416240
- https://openalex.org/W2558438718
- https://openalex.org/W2580724658
- https://openalex.org/W2583789204
- https://openalex.org/W2584708022
- https://openalex.org/W2601353011
- https://openalex.org/W2618971062
- https://openalex.org/W2621699315
- https://openalex.org/W2751253405
- https://openalex.org/W2753332452
- https://openalex.org/W2768729035
- https://openalex.org/W2791943354
- https://openalex.org/W2799575952
- https://openalex.org/W2800156222
- https://openalex.org/W2800524954
- https://openalex.org/W2810401674
- https://openalex.org/W2885564518
- https://openalex.org/W2899395786
- https://openalex.org/W2921649148
- https://openalex.org/W2939081343
- https://openalex.org/W2942193614
- https://openalex.org/W2943896066
- https://openalex.org/W2953159153
- https://openalex.org/W2954970901
- https://openalex.org/W2968288541
- https://openalex.org/W2969680514
- https://openalex.org/W2971820238
- https://openalex.org/W2981753953
- https://openalex.org/W2990934384
- https://openalex.org/W2997005803
- https://openalex.org/W3010716592
- https://openalex.org/W3106552706
- https://openalex.org/W3106866272
- https://openalex.org/W3116572752
- https://openalex.org/W3127622147
- https://openalex.org/W3153544950
- https://openalex.org/W3154433601
- https://openalex.org/W3157362988
- https://openalex.org/W3163586457
- https://openalex.org/W3173410352
- https://openalex.org/W3175242158
- https://openalex.org/W3180453665
- https://openalex.org/W3181383865
- https://openalex.org/W3205046932
- https://openalex.org/W4205536635
- https://openalex.org/W4206214326
- https://openalex.org/W4206983440
- https://openalex.org/W4210943559
- https://openalex.org/W4221067536
- https://openalex.org/W4288423447
- https://openalex.org/W4304890807
- https://openalex.org/W4310939748
- https://openalex.org/W636620662