The role of CTRP9 on Inhibition the High-glucose-induced Apoptosis of Myocardial Cells via Wnt/β-catenin Signal Pathway
- 1. Peking University People's Hospital
- 2. Peking University
Description
This study aimed to investigate the effect of CTRP9 regulating the Wnt/β-catenin signal pathway on the high-glucose-induced apoptosis of myocardial cells. For this purpose, high glucose was used to establish the myocardial cell apoptosis models on H9c2 cells which were later divided into 11 groups, with different treatments: NG group, NG+C group, NG+SKL group, NG+SKL+C group, NG+C59 group, HG group, HG+C group, HG+SKL group, HG+SKL+C group, HG+C59 group and HG+4h C group. Following the treatment, a TUNEL assay was applied to determine the apoptotic rate of cells, and RT-PCR and Western blot were carried out to determine the expression of targeted proteins or genes and the activity of the Wnt/β-catenin signal pathway. In comparison with the cells in the NG group, cells following the 48 hours of treatment with 25 mmol/L high glucose experienced an acute increase in the apoptotic rate, with upregulation of Caspase-3 and Bax and downregulation of Bcl-2. In addition, CTRP9 treatment for the high-glucose-treated myocardial cells partially reversed the effect of single treatment by high glucose, with manifestations of decreased apoptotic rate, downregulation of caspase-3 and Bax, upregulation of Bcl-2 and inhibition of Wnt/β-catenin signal pathway. Furthermore, SKL2001, the agonist of the Wnt/β-catenin signal pathway, was added into the high-glucose-treated cells and increased the apoptotic rate, with the activation of the Wnt/β-catenin signal pathway, which, however, was reversed by the treatment of CTRP9. In general, CTRP9, by inhibiting the activity of the Wnt/β-catenin signal pathway, can alleviate the high-glucose-induced apoptosis of myocardial cells.
Translated Descriptions
Translated Description (Arabic)
هدفت هذه الدراسة إلى التحقيق في تأثير CTRP9 الذي ينظم مسار إشارة Wnt/β - catenin على موت الخلايا المبرمج الناجم عن الجلوكوز العالي لخلايا عضلة القلب. لهذا الغرض، تم استخدام نسبة عالية من الجلوكوز لإنشاء نماذج موت الخلايا المبرمج لعضلة القلب على خلايا H9c2 التي تم تقسيمها لاحقًا إلى 11 مجموعة، مع علاجات مختلفة: مجموعة NG، مجموعة NG+C، مجموعة NG+SKL+C، مجموعة NG+ C59، مجموعة HG، مجموعة HG+C، مجموعة HG+SKL، مجموعة HG+SKL+C، مجموعة HG+ C59 ومجموعة HG+ 4h C. بعد العلاج، تم تطبيق اختبار TUNEL لتحديد معدل موت الخلايا المبرمج للخلايا، وتم إجراء RT - PCR واللطخة الغربية لتحديد تعبير البروتينات أو الجينات المستهدفة ونشاط مسار إشارة Wnt/β - catenin. بالمقارنة مع الخلايا في مجموعة الغاز الطبيعي، شهدت الخلايا بعد 48 ساعة من العلاج بجلوكوز عالي 25 مليمول/لتر زيادة حادة في معدل موت الخلايا المبرمج، مع زيادة تنظيم Caspase -3 و Bax وخفض تنظيم Bcl -2. بالإضافة إلى ذلك، عكس علاج CTRP9 لخلايا عضلة القلب المعالجة بالجلوكوز بشكل جزئي تأثير العلاج الفردي بالجلوكوز العالي، مع مظاهر انخفاض معدل موت الخلايا المبرمج، وتقليل تنظيم caspase -3 و Bax، وزيادة تنظيم Bcl -2 وتثبيط مسار إشارة Wnt/β - catenin. علاوة على ذلك، تمت إضافة SKL2001، ناهض مسار إشارة Wnt/β - catenin، إلى الخلايا المعالجة بالجلوكوز العالي وزيادة معدل موت الخلايا المبرمج، مع تنشيط مسار إشارة Wnt/β - catenin، والذي، مع ذلك، تم عكسه عن طريق علاج CTRP9. بشكل عام، يمكن لـ CTRP9، من خلال تثبيط نشاط مسار إشارة Wnt/β - catenin، أن يخفف من موت الخلايا المبرمج الناجم عن الجلوكوز العالي لخلايا عضلة القلب.Translated Description (French)
Cette étude visait à étudier l'effet de la CTRP9 régulant la voie du signal Wnt/β-caténine sur l'apoptose des cellules myocardiques induite par le glucose élevé. À cette fin, une glycémie élevée a été utilisée pour établir les modèles d'apoptose des cellules myocardiques sur les cellules H9c2 qui ont ensuite été divisées en 11 groupes, avec différents traitements : groupe NG, groupe NG+C, groupe NG+SKL, groupe NG + SKL + C, groupe NG+C59, groupe HG, groupe HG +C, groupe HG+SKL, groupe HG+SKL+C, groupe HG+C59 et groupe HG+4h C. Après le traitement, un test TUNEL a été appliqué pour déterminer le taux d'apoptose des cellules, et la RT-PCR et le Western blot ont été effectués pour déterminer l'expression des protéines ou des gènes ciblés et l'activité de la voie du signal Wnt/β-caténine. En comparaison avec les cellules du groupe NG, les cellules après les 48 heures de traitement avec 25 mmol/L de glucose élevé ont connu une augmentation aiguë du taux d'apoptose, avec une régulation à la hausse de la Caspase-3 et du Bax et une régulation à la baisse de la Bcl-2. De plus, le traitement par CTRP9 des cellules myocardiques traitées à haute teneur en glucose a partiellement inversé l'effet d'un traitement unique par une glycémie élevée, avec des manifestations de diminution du taux d'apoptose, de régulation à la baisse de la caspase-3 et de la Bax, de régulation à la hausse de la Bcl-2 et d'inhibition de la voie du signal Wnt/β-caténine. En outre, SKL2001, l'agoniste de la voie du signal Wnt/β-caténine, a été ajouté dans les cellules traitées à haute teneur en glucose et a augmenté le taux d'apoptose, avec l'activation de la voie du signal Wnt/β-caténine, qui, cependant, a été inversée par le traitement de CTRP9. En général, la CTRP9, en inhibant l'activité de la voie du signal Wnt/β-caténine, peut soulager l'apoptose des cellules myocardiques induite par le glucose élevé.Translated Description (Spanish)
Este estudio tuvo como objetivo investigar el efecto de CTRP9 que regula la vía de señal Wnt/β-catenina en la apoptosis inducida por alto contenido de glucosa de las células miocárdicas. Para este propósito, se utilizó glucosa alta para establecer los modelos de apoptosis de células miocárdicas en células H9c2 que luego se dividieron en 11 grupos, con diferentes tratamientos: grupo NG, grupo NG+C, grupo NG +SKL, grupo NG+SKL+C, grupo NG+C59, grupo HG, grupo HG+C, grupo HG+SKL, grupo HG+SKL+C, grupo HG+C59 y grupo HG+4h C. Después del tratamiento, se aplicó un ensayo túnel para determinar la tasa apoptótica de las células, y se llevaron a cabo RT-PCR y Western blot para determinar la expresión de proteínas o genes dirigidos y la actividad de la vía de señal de Wnt/β-catenina. En comparación con las células en el grupo NG, las células después de las 48 horas de tratamiento con 25 mmol/L de glucosa alta experimentaron un aumento agudo en la tasa apoptótica, con regulación positiva de Caspasa-3 y Bax y regulación negativa de Bcl-2. Además, el tratamiento con CTRP9 para las células miocárdicas tratadas con alto contenido de glucosa revirtió parcialmente el efecto del tratamiento único con alto contenido de glucosa, con manifestaciones de disminución de la tasa apoptótica, regulación negativa de caspasa-3 y BAX, regulación positiva de Bcl-2 e inhibición de la vía de señal de Wnt/β-catenina. Además, SKL2001, el agonista de la vía de señal de Wnt/β-catenina, se añadió a las células tratadas con alto contenido de glucosa y aumentó la tasa apoptótica, con la activación de la vía de señal de Wnt/β-catenina, que, sin embargo, se invirtió por el tratamiento de CTRP9. En general, CTRP9, al inhibir la actividad de la vía de señal de Wnt/β-catenina, puede aliviar la apoptosis inducida por alto contenido de glucosa de las células miocárdicas.Files
2016.pdf
Files
(575.7 kB)
| Name | Size | Download all |
|---|---|---|
|
md5:00d1f1641a30dc856f4702027ae669ca
|
575.7 kB | Preview Download |
Additional details
Additional titles
- Translated title (Arabic)
- دور CTRP9 في تثبيط موت الخلايا المبرمج الناجم عن ارتفاع الجلوكوز في خلايا عضلة القلب عبر مسار إشارة WNT/β - catenin
- Translated title (French)
- Le rôle de CTRP9 sur l'inhibition de l'apoptose des cellules myocardiques induite par le glucose élevé via la voie du signal Wnt/β-caténine
- Translated title (Spanish)
- El papel de CTRP9 en la inhibición de la apoptosis inducida por glucosa alta de las células miocárdicas a través de la vía de señal de Wnt/β-catenina
Identifiers
- Other
- https://openalex.org/W4281296289
- DOI
- 10.14715/cmb/2022.68.1.9