Published October 22, 2022 | Version v1
Publication Open

Helicobacter pylori Infection Elicits Type I Interferon Response in Human Monocytes via Toll-Like Receptor 8 Signaling

Creators

  • 1. University Malaya Medical Centre
  • 2. University of Malaya
  • 3. RMIT University
  • 4. University of Liverpool
  • 5. Taylor's University

Description

Helicobacter pylori colonization and persistence could precede gastric adenocarcinoma. Elucidating immune recognition strategies of H. pylori is therefore imperative to curb chronic persistence in the human host. Toll-like receptor 7 (TLR7) and TLR8 are widely known as viral single-stranded RNA (ssRNA) sensors yet less studied in the bacteria context. Here, we investigated the involvement of these receptors in the immunity to H. pylori. Human THP-1 monocytic cells were infected with H. pylori, and the expression levels of human Toll-like receptors (TLRs) were examined. The roles of TLR7 and TLR8 in response to H. pylori infection were further investigated using receptor antagonists. Among all TLR transcripts examined, TLR8 exhibited the most prominent upregulation, followed by TLR7 in the THP-1 cells infected with H. pylori J99 or SS1 strains. H. pylori infection-mediated IFN-α and IFN-β transactivation was significantly abrogated by the TLR7/8 (but not TLR7) antagonist. Additionally, TLR7/8 antagonist treatment reduced H. pylori infection-mediated phosphorylation of interferon regulatory factor 7 (IRF7). Our study suggests a novel role of TLR8 signaling in host immunity against H. pylori through sensing live bacteria to elicit the production of type I interferon.

⚠️ This is an automatic machine translation with an accuracy of 90-95%

Translated Description (Arabic)

يمكن أن يسبق استعمار واستمرار الملوية البوابية سرطان غدي معدي. لذلك فإن توضيح استراتيجيات التعرف على المناعة لـ H. pylori أمر حتمي للحد من الثبات المزمن في المضيف البشري. يُعرف المستقبلان الشبيهان بالرسوم 7 (TLR7) و TLR8 على نطاق واسع باسم مستشعرات الحمض النووي الريبي أحادية السلسلة (ssRNA) الفيروسية ومع ذلك تمت دراستهما بدرجة أقل في سياق البكتيريا. هنا، حققنا في تورط هذه المستقبلات في مناعة الملوية البوابية. أصيبت خلايا THP -1 أحادية الخلية البشرية بالملوية البوابية، وتم فحص مستويات التعبير عن المستقبلات الشبيهة بالرسوم البشرية (TLRs). تم التحقيق في أدوار TLR7 و TLR8 استجابة لعدوى الملوية البوابية باستخدام مضادات المستقبلات. من بين جميع نصوص TLR التي تم فحصها، أظهر TLR8 أبرز تنظيم، يليه TLR7 في خلايا THP -1 المصابة بسلالات H. pylori J99 أو SS1. تم إلغاء تنشيط IFN - α و IFN - β بوساطة عدوى الملوية البوابية بشكل كبير من قبل مضاد TLR7/8 (ولكن ليس TLR7). بالإضافة إلى ذلك، قلل العلاج بمضادات TLR7/8 من الفسفرة المرتبطة بعدوى الملوية البوابية للعامل التنظيمي للإنترفيرون 7 (IRF7). تشير دراستنا إلى دور جديد لإشارة TLR8 في مناعة المضيف ضد الملوية البوابية من خلال استشعار البكتيريا الحية لاستنباط إنتاج إنترفيرون من النوع الأول.

Translated Description (French)

La colonisation et la persistance d'Helicobacter pylori pourraient précéder l'adénocarcinome gastrique. L'élucidation des stratégies de reconnaissance immunitaire de H. pylori est donc impérative pour freiner la persistance chronique chez l'hôte humain. Les récepteurs Toll-like 7 (TLR7) et TLR8 sont largement connus comme des capteurs viraux à ARN simple brin (ARNs) mais moins étudiés dans le contexte bactérien. Ici, nous avons étudié l'implication de ces récepteurs dans l'immunité contre H. pylori. Les cellules monocytaires humaines THP-1 ont été infectées par H. pylori, et les niveaux d'expression des récepteurs Toll-like humains (TLR) ont été examinés. Les rôles de TLR7 et TLR8 en réponse à l'infection à H. pylori ont été étudiés plus en détail à l'aide d'antagonistes des récepteurs. Parmi tous les transcrits de TLR examinés, TLR8 présentait la régulation positive la plus importante, suivie de TLR7 dans les cellules THP-1 infectées par des souches J99 ou SS1 de H. pylori. La transactivation de l'IFN-α et de l'IFN-β induite par l'infection à H. pylori a été significativement abrogée par l'antagoniste TLR7/8 (mais pas TLR7). De plus, le traitement par antagoniste TLR7/8 a réduit la phosphorylation du facteur de régulation de l'interféron 7 (IRF7) induite par l'infection à H. pylori. Notre étude suggère un nouveau rôle de la signalisation TLR8 dans l'immunité de l'hôte contre H. pylori en détectant les bactéries vivantes pour déclencher la production d'interféron de type I.

Translated Description (Spanish)

La colonización y persistencia de Helicobacter pylori podría preceder al adenocarcinoma gástrico. Por lo tanto, es imperativo dilucidar las estrategias de reconocimiento inmunológico de H. pylori para frenar la persistencia crónica en el huésped humano. El receptor tipo Toll 7 (TLR7) y TLR8 son ampliamente conocidos como sensores virales de ARN monocatenario (ARNmc), pero menos estudiados en el contexto de las bacterias. Aquí, investigamos la participación de estos receptores en la inmunidad a H. pylori. Se infectaron células monocíticas THP-1 humanas con H. pylori y se examinaron los niveles de expresión de receptores tipo Toll (TLR) humanos. Los roles de TLR7 y TLR8 en respuesta a la infección por H. pylori se investigaron más a fondo utilizando antagonistas de receptores. Entre todos los transcritos de TLR examinados, TLR8 exhibió la regulación positiva más prominente, seguido de TLR7 en las células THP-1 infectadas con cepas J99 o SS1 de H. pylori. La transactivación de IFN-α e IFN-β mediada por infección por H. pylori fue anulada significativamente por el antagonista TLR7/8 (pero no TLR7). Además, el tratamiento con antagonistas de TLR7/8 redujo la fosforilación mediada por la infección por H. pylori del factor regulador del interferón 7 (IRF7). Nuestro estudio sugiere un papel novedoso de la señalización de TLR8 en la inmunidad del huésped contra H. pylori a través de la detección de bacterias vivas para provocar la producción de interferón tipo I.

Files

3861518.pdf.pdf

Files (15.8 kB)

⚠️ Please wait a few minutes before your translated files are ready ⚠️ Note: Some files might be protected thus translations might not work.
Name Size Download all
md5:4139eb1d70d5937cbfd0e90239a598ae
15.8 kB
Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (Arabic)
تسبب عدوى الملوية البوابية استجابة للإنترفيرون من النوع الأول في الخلايا الوحيدة البشرية عبر مستقبلات شبيهة بالرسوم 8
Translated title (French)
L'infection à Helicobacter pylori provoque une réponse à l'interféron de type I dans les monocytes humains via la signalisation du récepteur Toll-Like 8
Translated title (Spanish)
La infección por Helicobacter pylori provoca una respuesta de interferón tipo I en monocitos humanos a través de la señalización del receptor tipo Toll 8

Identifiers

Other
https://openalex.org/W4307136685
DOI
10.1155/2022/3861518

Is supplement to
https://openalex.org/W4323543912 (Other)
https://openalex.org/W3152001502 (Other)
https://openalex.org/W2735721991 (Other)
https://openalex.org/W2552055484 (Other)
https://openalex.org/W2376700277 (Other)
https://openalex.org/W2096213695 (Other)
https://openalex.org/W2092276222 (Other)
https://openalex.org/W2059623740 (Other)
https://openalex.org/W2011246211 (Other)
https://openalex.org/W2010871010 (Other)

GreSIS Basics Section

Is Global South Knowledge
Yes
Country
Malaysia

References

  • https://openalex.org/W1783081409
  • https://openalex.org/W1854340265
  • https://openalex.org/W1905099547
  • https://openalex.org/W1962077068
  • https://openalex.org/W1972345745
  • https://openalex.org/W1974793840
  • https://openalex.org/W1974893818
  • https://openalex.org/W1975915404
  • https://openalex.org/W1976862171
  • https://openalex.org/W1985052443
  • https://openalex.org/W1988209623
  • https://openalex.org/W1989508082
  • https://openalex.org/W1995744610
  • https://openalex.org/W1998948527
  • https://openalex.org/W2005884645
  • https://openalex.org/W2006366843
  • https://openalex.org/W2011678998
  • https://openalex.org/W2025720562
  • https://openalex.org/W2026379489
  • https://openalex.org/W2026584719
  • https://openalex.org/W2029851838
  • https://openalex.org/W2033051264
  • https://openalex.org/W2036807187
  • https://openalex.org/W2043301813
  • https://openalex.org/W2044025776
  • https://openalex.org/W2052528430
  • https://openalex.org/W2054654286
  • https://openalex.org/W2057479883
  • https://openalex.org/W2068012660
  • https://openalex.org/W2070429585
  • https://openalex.org/W2095220251
  • https://openalex.org/W2095495335
  • https://openalex.org/W2097181703
  • https://openalex.org/W2099183182
  • https://openalex.org/W2099540110
  • https://openalex.org/W2113726636
  • https://openalex.org/W2115694559
  • https://openalex.org/W2117229732
  • https://openalex.org/W2123644491
  • https://openalex.org/W2125437451
  • https://openalex.org/W2126030299
  • https://openalex.org/W2131861368
  • https://openalex.org/W2135036551
  • https://openalex.org/W2136947275
  • https://openalex.org/W2144246130
  • https://openalex.org/W2148537541
  • https://openalex.org/W2151777859
  • https://openalex.org/W2161187364
  • https://openalex.org/W2163791312
  • https://openalex.org/W2170349437
  • https://openalex.org/W2529822899
  • https://openalex.org/W2530273804
  • https://openalex.org/W2581406610
  • https://openalex.org/W2931761017
  • https://openalex.org/W2982401067
  • https://openalex.org/W3117580293
  • https://openalex.org/W3207629783
  • https://openalex.org/W3216747123
  • https://openalex.org/W4284974423